---
title: "Пограничное расстройство личности — эпидемиология, патогенез, клин"
tags:
  - личность
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Расстройства личности"
hub: "[[🎭 Расстройства личности]]"
---

# Пограничное расстройство личности — эпидемиология, патогенез, клин


> **Раздел:** [[🎭 Расстройства личности]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Автор:Эндрю Скодол, доктор медицины Редактор раздела:Мюррей Б. Стайн, MD, MPH Заместитель редактора:Майкл Фридман, доктор медицины
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы действует до: ВВЕДЕНИЕ —

Пограничное расстройство личности (ПРЛ) характеризуется нестабильностью межличностных отношений, самовосприятия и эмоций, а также импульсивностью в самых разных ситуациях, вызывающей значительные нарушения или субъективный стресс.

Распространённость ПРЛ за всю жизнь составляет примерно 6 процентов [1]. Расстройство связано с интенсивным клиническим вниманием [2], и оно изучается шире, чем любое другое расстройство личности [3]. Несмотря на эти усилия, пациенты с ПРЛ продолжают страдать от значительной заболеваемости и повышенной смертности по сравнению с общей популяцией [4].

Здесь рассматриваются эпидемиология, патогенез, клинические особенности, ход, оценка и диагностика ПРЛ. Лечение и прогноз ПРЛ обсуждаются отдельно. Другие расстройства личности также обсуждаются отдельно.

● (См.  «Пограничное расстройство личности: психотерапия».)

● (См.  «Обзор расстройств личности».)

● (См. «Антисоциальное расстройство личности: эпидемиология, клинические проявления, ход и диагноз».)

● (См. «Нарциссическое расстройство личности: эпидемиология, патогенез, клинические проявления, курс, оценка и диагностика».)

● (См. «Шизотипическое расстройство личности: эпидемиология, патогенез, клинические проявления, ход и диагноз».)

● (См.  «Пограничное расстройство личности: обзор лечения».)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ —

Пограничное расстройство личности (ПРЛ) распространено как в общей популяции, так и в клинических условиях. Крупные, национально репрезентативные неклинические опросы населения США оценивают, что распространённость ПРЛ составляет 1,6 процента, а пожизненная распространённость — 5,9 процента [5,6]. Исследования в клинических условиях показали, что ПРЛ присутствует у 6,4 процента городских пациентов первичной помощи, 9,3 процента психиатрических амбулаторных пациентов и примерно 20 процентов стационарных психиатрических пациентов [7-9].

Соотношение женщин к мужчинам с этим заболеванием выше в клинических популяциях, чем в общей популяции. В клинических условиях соотношение составляет 3:1 [10]. Однако два эпидемиологических исследования общего населения США показали, что распространённость ПРЛ на протяжении всей жизни не отличается существенно между мужчинами и женщинами [5,6]. Это различие говорит о том, что женщины с ПРЛ чаще обращаются за лечением, чем мужчины. В исследовании пациентов с ПРЛ у мужчин и женщин были выявлены схожие показатели истории детских травм и уровни текущего психосоциального функционирования [11].

Результаты исследований неоднозначны относительно связи между ПРЛ и этнической принадлежностью. Исследование пациентов, обращающихся в клинические учреждения, выявило значительно более высокие показатели ПРЛ у латиноамериканцев по сравнению с белыми американцами и афроамериканцами (64 против 39 против 40 процентов) [12]. Одно эпидемиологическое исследование в США показало, что распространённость ПРЛ среди латиноамериканских мужчин и женщин встречается реже [6], в то время как другое выявило, что это не имеет значительной связи с расой и этнической принадлежностью [5].

Сопутствующие заболевания — Сопутствующие психиатрические расстройства часто встречаются у пациентов с ПРЛ, особенно расположение настроения (депрессивные, биполярные), тревожность, употребление психоактивных веществ и расстройства пищевого поведения [13]. Например, эпидемиологический опрос показал, что у 85 процентов людей с ПРЛ есть хотя бы одно сопутствующее психическое расстройство [5]. Среднее число современных сопутствующих расстройств составляло 3,2 в эпидемиологическом исследовании и 3,4 в исследовании пограничных амбулаторных пациентов [5,14]. Острые обострения сопутствующих психических расстройств, иногда сопровождающиеся суицидальными мыслями или попытками, часто приводят к поиску лечения или госпитализации. (См. ниже «Несуицидальные самоповреждения ».)

Пациенты с ПРЛ часто соответствуют критериям других расстройств личности; однако исследования не были последовательными относительно того, какие расстройства личности чаще всего встречаются вместе [5,15].

У женщин и мужчин с ПРЛ наблюдаются схожие показатели сопутствующей большой депрессии, но различаются частоты других сопутствующих психиатрических расстройств [11]:

●Посттравматическое стрессовое расстройство (женщины против мужчин, 51 против 31 процента)

●Расстройства пищевого поведения (42 против 19 процентов)

●Нарушения идентичности (67 против 48 процентов)

●Расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ (58 против 85 процентов)

●Антисоциальное расстройство личности (10 против 30 процентов)

●Нарциссическое расстройство личности (5 против 22 процентов)

●Шизотипическое расстройство личности (10 против 25 процентов)

Данные Национального эпидемиологического исследования по алкоголю и сопутствующим заболеваниям III [16,17] показали значимые связи между 12-месячным и пожизненным расстройством употребления алкоголя на всех уровнях тяжести алкогольного расстройства и 12-месячного наркотического расстройства и ПРЛ.

Национальное исследование в Дании среди 2756 пациентов с ПРЛ и 11 024 соответствующих контроллеров психических расстройств и соматических заболеваний показало, что почти половина пациентов с ПРЛ была диагностирована с психическим расстройством в течение трёх лет до диагноза ПРЛ по сравнению с 3 процентами контрольных групп [18]. Травмы, самоповреждения и отравления также чаще встречались в группе с ПРЛ до постановки диагноза, как и заболевания кровоносной, дыхательной, пищеварительной, опорно-двигательной и половой систем. В течение трёх лет после постановки диагноза 87 процентов группы с ПРЛ имели сопутствующую морбидность психических расстройств по сравнению с 3 процентами в контрольной группе. Группа с ПРЛ продолжала проявлять сопутствующую соморбидность при соматических расстройствах. Смертность за 12 лет была значительно выше в группе с ПРЛ по сравнению с контрольной группой.

ПАТОГЕНЕЗ —

Причина пограничного расстройства личности (ПРЛ) неизвестна. Большинство гипотез предполагают, что ПРЛ связано с сочетанием генетических, нейробиологических и психосоциальных факторов [19].

Генетический — Существуют как минимум умеренные доказательства генетической передачи и наследуемости ПРЛ. Два исследования показали, что уровень согласованности при ПРЛ был выше у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными близнецами (35 и 36 процентов против 7 и 19 процентов) [20,21]. Третье исследование близнецов показало, что доля дисперсии при ПРЛ в общем сообществе, объясняемой влиянием окружающей среды, была выше, чем доля дисперсии при генетических влияниях (58 против 42 процентов дисперсия) [22].

У более чем 2000 норвежских близнецов большая часть генетического влияния на индивидуальные критерии ПРЛ происходила из одного высоконаследственного общего фактора ПРЛ, тогда как влияние окружающей среды было преимущественно специфическим по критериям [23]. Показатели критериев ПРЛ были умеренно стабильны в течение 10 лет — от раннего до среднего взрослого возраста, снизившись на 28 процентов, в основном из-за генетических факторов риска, которые не изменились в период наблюдения [24].

Общее популяционное исследование семейной агрегации и наследуемости клинически диагностированного ПРЛ (n = 11 665) у 1 851 755 человек в Швеции показало, что семейная ассоциация уменьшается при генетической родственности [25]. Отношение риска для однояйцевых близнецов составляло 11,5 (95% ДИ 1,6-83,8), 7,4 у дизиготных близнецов (95% ДИ 1,0-55,3), 4,7 для полных братьев и сестёр (95% ДИ 3,9-5,6), 2,1 для сводных братьев и сестёр по материнской линии (95% ДИ 1,5-3,0), 1,3 для сводных братьев и сестёр по отцовской линии (95% ДИ 0,9-2,1), 1,7 у двоюродных братьев и сестёр (95% ДИ 1,4-2,0) и так далее [25]. Наследуемость оценивалась в 46 процентов (95% ДИ 39-53), при этом остальная дисперсия объяснялась индивидуально уникальными факторами окружающей среды.

Домены патологических черт личности, включённые в альтернативное Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам Американской психиатрической ассоциации, пятое издание, модель пересмотра текста (DSM-5-TR) для расстройств личности (см.  «Размерно-категориальный подход к оценке патологии расстройств личности»), были обнаружены так, что используют те же генетические факторы риска, что и диагнозы DSM-5-TR для ПРЛ и большинства других расстройств личности [26]; однако нормативные черты личности в пятифакторной модели имели значительную генетическую вариативность, отсутствующую расстройствам личности DSM-5-TR [27]. Таким образом, с генетической точки зрения ПРЛ может лучше отражаться патологическими, чем нормативными чертами личности [28].

Исследования ассоциаций с одним кандидатом генов при ПРЛ, например, генов, участвующих в серотониновой системе, участвующей в эмоциональной регуляции, оказались разочаровывающими: эффекты были небольшими, нерепликация и отсутствие значимых ассоциаций после метаанализов исследований [29].

Другой подход к изучению генетической основы расстройства — выявление наследственности эндофенотипов, таких как определённые психопатологические признаки или поведение, которые могут ближе соответствовать нейробиологическим путям. Было проведено мало общегеномных ассоциативных исследований ПРЛ. Одно исследование было сосредоточено на доменах симптомов ПРЛ, таких как аффектная нестабильность, проблемы с идентичностью, негативные отношения и самоповреждение у всего 8426 пациентов [30]. Генетическая вариация была значительно выше в домене аффективной нестабильности по сравнению с тремя другими доменами. Семь однонуклеотидных полиморфизмов (из 6,6 миллиона проанализированных) показали значительную ассоциацию — все они расположены на гене 5-го инкорпоратора серина 5 хромосомы — что способствует миелинизации в клетках нервной системы. Результаты, основанные на эндофенотипах, могут быть неспецифичны для ПРЛ, поскольку большинство из них трансдиагностически (то есть пересекают категории расстройств) и имеют отношение к разным типам психических расстройств [19].

В другом общегеномном ассоциативном исследовании пациентов с ПРЛ участвовали 998 пациентов с ПРЛ (небольшая выборка по сравнению с 10 000 в геномных ассоциативных исследованиях шизофрении) и 1545 контрольных групп [31]. Анализ отдельных маркеров не выявил значимых ассоциаций после коррекции для множественных тестов. Анализ на основе генов дал два значимых гена, а анализ наборов генов — значимый результат экзоцитоза. Все идентифицированные гены были связаны с предыдущими исследованиями биполярного расстройства и шизофрении. Самым заметным результатом исследования стало генетическое пересечение ПРЛ с биполярным расстройством, шизофренией и тяжёлым депрессивным расстройством, что вновь поднимает вопрос гетерогенности внутри ПРЛ и актуальность трансдиагностических признаков.

Большинство теорий об этиологии ПРЛ предполагают, что расстройство возникает в результате сочетания генетической предрасположенности и неблагоприятных факторов окружающей среды, таких как травма [19]. Однако существует очень мало исследований, изучающих взаимодействия генов и среды у пациентов с ПРЛ, и они ограничены малыми выборками и неспособностью к репликации [32]. В качестве примера, крупное исследование, изучающее взаимодействия между средой генов x и корреляциями между генами x окружающей средой, включало 5083 пары близнецов и 1285 неблизнецов в общей популяции, и было сосредоточено на связанных с ПРЛ особенностях аффекта, проблемах идентичности, негативных отношениях и самоповреждениях [33]. Пережитое травматическое жизненное событие было связано с тяжестью признаков ПРЛ. Была обнаружена корреляция гена x среды для определённых жизненных событий, что означает, что гены, подвергающие человека риску развития признаков ПРЛ, также увеличивают вероятность воздействия некоторых видов жизненных событий.

Будущие исследования генетики ПРЛ, вероятно, будут всё больше сосредоточены на эндофенотипах и взаимодействиях и корреляциях среды генов x [34].

Нейробиологические — Доклинические исследования показывают, что, возможно, изменённая функция нейропептида лежит в основе межличностных проблем этих пациентов [35]. Неуверенность в привязанности, приводящая к нарушениям социального познания, включая неадаптивные представления о себе, других и себе по отношению к другим, считается основой межличностных трудностей пациентов с ПРЛ [36] и может быть модулирована окситоцинергической системой [37]. Кроме того, многочисленные исследования нейромедиаторов и нейровизуализации сравнивали пациентов с ПРЛ со здоровыми контролями и выявили такие нарушения, как дисфункция серотонина и двусторонние сокращения в гиппокампе, миндалине и других областях медиальной височной доли [38,39]. Трудно интерпретировать такие результаты, поскольку в исследованиях участвовали взрослые пациенты, уже соответствующие критериям ПРЛ. Таким образом, неясно, являются ли наблюдаемые нейробиологические корреляты этиологическими причинами или последствиями этого расстройства. Для такого различия требуется лонгитюдное исследование, в которое участвуют преморбидные дети или подростки. Специфичность нейромедиаторов и нейровизуализации к ПРЛ также неизвестна.

Результаты исследований показывают широко распространённые нейропсихологические дефициты у пациентов с ПРЛ, в основном связанные с функционированием лобной доли, и подтверждают идею, что многие симптомы расстройства, такие как аффективная нестабильность и нарушение идентичности, связаны с нарушением связей между префронтальной корой и другими областями мозга, контролирующими высокие когнитивные функции [40].

Психосоциальное — История детской травмы часто встречается у пациентов с ПРЛ [41,42]. Однако связь между травмой и ПРЛ остаётся неясной. Детская травма не всегда присутствует у пациентов с ПРЛ, и многие люди, подвергшиеся насилию, не развивают ПРЛ.

Травма, часто присутствующая в истории пациентов с ПРЛ, может проявляться разными формами, включая сексуальное насилие, физическое насилие, словесное насилие, пренебрежение и раннее родительское разлучение или потерю. Систематический обзор выявил высокие показатели сексуального насилия в детстве (16–71 процента) и физического насилия (10–73 процента) [41,43].

Исследования связи между детской травмой и ПРЛ были неоднозначными:

●Проспективное, общественное лонгитюдное исследование 639 детей показало, что детское насилие или пренебрежение в молодости в конечном итоге и значительно ассоциируются с ПРЛ в молодости после контроля родительского образования и психопатологии (коэффициент вероятностей 7,7, 95% ДИ 1,8-33,5) [44].

●Проспективное исследование 500 человек с задокументированным cАнализы физического и сексуального насилия и пренебрежения в детстве показали, что больше детей, подвергшихся физическому насилию и/или пренебрежению, соответствовали критериям ПРЛ во взрослом возрасте по сравнению с контролем. Люди с историей сексуального насилия в детстве не имели повышенного риска развития ПРЛ. Наличие родителя или опекуна с проблемами с наркотиками или алкоголем, отсутствие постоянной работы, отсутствие выпускника школы и наличие диагноза расстройства, связанного с употреблением наркотиков, тяжёлым депрессивным и посттравматическим стрессовым расстройством, опосредовали связь между насилием и пренебрежением и взрослым ПРЛ, указывая на множество путей к ПРЛ [45].

●Другие исследования не признали сексуальное насилие в детстве основным фактором риска или причинным предшественником ПРЛ. Мета-анализы выявили лишь небольшие размеры эффекта для связи между сексуальным насилием в детстве и ПРЛ, а также для связи между сексуальным насилием в детстве и самоповреждением поведения (распространённое проявление ПРЛ) [46,47]. Мета-анализ показал, что студенты колледжей с историей сексуального насилия в детстве были лишь немного менее хорошо адаптированы, чем студенты контрольной группы [48]. Худшая адаптация не могла быть связана с сексуальным насилием в детстве, поскольку семейная среда постоянно смешивалась с сексуальным насилием в детстве. Лонгитюдное исследование более 1300 пар близнецов, проведённое в возрасте от 11 до 24 лет, показало, что связь между детским насилием и ПРЛ обусловлена общими генетическими влияниями, которые представляли собой наследственную уязвимость к внутренней и экстернализирующей расстройству в целом [49].

Поздний метаанализ 97 исследований показал, что в исследованиях с ПРЛ у людей с ПРЛ в 13,91 раза чаще (95% ДИ 11,11-17,43) чаще сообщают о детских трудностях по сравнению с неклиническими контролями [50]. Результаты были значимы для подтипов невзгод, при этом эмоциональное насилие (коэффициент вероятностей 38,11, 95% ДИ 25,99-55,88) и пренебрежение (коэффициент шансов 17,73, 95% ДИ 13,01-24,17) имели наибольший эффект. Люди с ПРЛ в 3,15 раза (95% ДИ 2,62-3,79) чаще сообщали о трудностях в детстве, чем люди с другими психическими расстройствами.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Основные признаки — Основные признаки пограничного расстройства личности (ПРЛ) — это нестабильность межличностных отношений, самовосприятие, аффект и выраженная импульсивность.

Полезная модель организует особенности этого беспорядка в три измерения [51]:

●Нарушение родственности — нестабильные отношения с другими, нарушение идентичности и хроническая пустота

●Аффективная дисрегуляция — аффективная лабельность, чрезмерный гнев и попытки избежать оставления

●Дисрегуляция поведения — импульсивность, суицидальные мысли и самоповреждение

Аффективная нестабильность была показана как наиболее чувствительное и специфическое единичное проявление ПРЛ (а значит, и потенциально полезный скрининг) в выборке из 3674 психиатрических амбулаторных пациентов, оценённых с помощью полуструктурированного интервью [52]. Все проявления ПРЛ связаны с психосоциальными нарушениями в этой же популяции, даже при отсутствии других. Однако только хроническая пустота была признана маркером всех видов заболеваемости, включая суицидальные мысли, историю попыток суицида и госпитализаций, социальную и рабочую дисфункцию, сопутствующее расстройство по оси I (симптом) и глобальное функционирование [53].

Признаки и поведение

Суицидальные мысли — Суицидальные угрозы, жесты и попытки являются распространёнными проявлениями ПРЛ [54]. Примерно 8–12 процентов людей с ПРЛ были обнаружены в ретроспективных исследованиях самоубийства [55,56]. Однако данные проспективного лонгитюдного исследования пациентов с ПРЛ показали уровень самоубийств в 4 процента за 10-летний период [57]. Сравнение 2384 человек, совершивших самоубийство, совпадение с 46 899 живыми контрольными группами из базы данных United Kingdom Clinical Practice Research Datalink, базы данных первичной медицинской помощи, показало в 37 раз более высокий риск суицида среди пациентов с ПРЛ по сравнению с пациентами без психических расстройств [58].

Оценить текущий риск суицидальных намерений пациента сложно. Годы угроз самоубийства и самоповреждения могут предшествовать завершенному самоубийству [59]. Литература выявила множество факторов риска суицидальности, но ни один из них не является согласованным в исследованиях. В лонгитюдном исследовании [60] и эпидемиологическом поперечном исследовании [61] хронические чувства пустоты, нарушение идентичности, отчаянные попытки избежать оставления и самоповреждение поведения были диагностическими критериями ПРЛ, независимо связывавшимися с попытками суицида, при этом хронические ощущения пустоты встречались в обоих исследованиях. Другие факторы, указывающие на хронический риск, включают импульсивность, негативную аффективность и плохое психосоциальное функционирование. Факторы, указывающие на острый риск, включают недавнюю депрессию, неблагоприятные жизненные события, злоупотребление веществами и недавнюю потерю [15].

Все суицидальные мысли и угрозы должны восприниматься всерьёз. Общие принципы управления суицидальностью у пациентов с ПРЛ обсуждаются в других местах. Оценка, факторы риска, оценка и управление суицидальными мыслями и поведением в более обобщённой популяции обсуждаются в других местах. (См.  «Пограничное расстройство личности: обзор лечения» и  «Суицидальные мысли и поведение у взрослых».)

Межличностные трудности — Пациенты с ПРЛ обычно имеют бурные отношения, особенно с близкими пациентами [62]. В какой-то момент друг или романтический партнёр может восприниматься не только как доверенное лицо, но и как идеальное, почти идеальное лицо, а затем этот же человек внезапно может восприниматься как жестокий, предательский, очень ограниченный и повреждённый. Когда идеализированный человек присутствует и поддерживает его, пациент чувствует себя сильным и надёжным. Однако если поддерживающий человек уходит (или не может удовлетворить потребности пациента), даже на ограниченное время, или если пациент думает, что человек вот-вот уйдёт, он может сразу же стать злым, унизительным, требовательным, депрессивным, безнадёжным и суицидальным.

Пациенты склонны воспринимать других как полностью хороших или полностью плохих — явление, которое называют «расщеплением» [63]. Строгая классификация других людей как хороших или плохих может привести к тому, что пациент будет переключаться между крайними точками зрения и избирательно обращаться к информации так, чтобы подтверждать своё текущее мнение. Эта склонность к «расщеплению» может повлиять на лечение. (См.  «Пограничное расстройство личности: психотерапия».)

Пациенты с ПРЛ часто интерпретируют нейтральные события, слова или лица как «негативные» [64,65]. Таким образом, пациент склонен неправильно воспринимать относительно незначительные разногласия или неблагоприятные события как признак того, что опекун хочет прекратить отношения. Пациент часто реагирует гневом или угрозой самоповреждения, что может оттолкнуть поддерживающего, и тот может действительно захотеть закончить отношения. Именно эта повышенная чувствительность к реальному или мнимому отторжению, скорее всего, приводит к тому, что пациенты часто чувствуют себя комфортнее или увереннее с «переходным предметом», таким как домашний питомец или мягкая игрушка, чем с другими людьми.

Аффективная нестабильность — Пациенты могут испытывать повторяющиесяND заметно меняет настроение в течение одного дня, при этом колебания от времени к моменту часто вызваны стрессовыми факторами окружающей среды. Периоды эвтимии могут чередоваться с интенсивной, эпизодической дисфорией, включающей депрессию, тревожность и раздражительность. Вспышки гнева, вызванные неудовлетворённостью опекуном, часто сопровождаются чувством стыда, вины и никчёмности.

Импульсивность — импульсивное и самонаносящее поведение распространено и может проявляться в разных формах. Пациенты употребляют запрещённые вещества, переедают, занимаются небезопасным сексом, безответственно тратят деньги и водят машину безрассудно. Кроме того, пациенты могут внезапно уволиться с нужной работы или прекратить отношения, которые могут длиться, тем самым саботируя собственный успех. Импульсивность также может проявляться в незрелом и регрессивном поведении, часто проявляясь в сексуальных проявлениях. (См. ниже «Несуицидальные самоповреждения ».)

Как и при несуицидальной самоповреждении (NSSI), импульсивность в сексуальной сфере может иметь важную пользу или значение для пациента (например, помогать снять внутреннее напряжение или чувствовать себя любимым после недавнего реального или предполагаемого межличностного отвержения). Хотя пациент может потом сожалеть о своём поведении и даже оценить его потенциальную опасность, ему может быть очень трудно, если не невозможно, устоять перед желанием повторить это поведение.

Когниция — Нейропсихологическое функционирование у пациентов с ПРЛ нарушено во многих областях. Мета-анализ, сравнивающий пациентов со здоровой контрольной группой, показал, что когнитивная функция у пациентов была значительно и значительно хуже на тестах [40]:

●Внимание

●Когнитивная гибкость

●Обучение и память

●Планирование

●Скорость обработки

●Визуально-пространственные способности

Несуицидальная самоповреждение — Пациенты могут совершать самоповреждение поведение, не предназначенное для самоубийства, например, порезать или обжечь себя [66]. Пациент обычно может признать это поведение как компульсивное действие, снимающее напряжение, часто описываемое как «внутреннее напряжение», и лишённое суицидального умысла. Тем не менее, самоповреждение должно быть оценено, чтобы определить, связано ли оно с суицидальными намерениями.

Пациенты могут чувствовать, что снятие напряжения, предоставляемое NSSI, мешает им перейти к суицидальных мыслям, жестам или действиям. Пациенты, которым говорят, что терапевт перестанет их посещать, если они продолжат причинять себе вред, могут впасть в панику и стать ещё более суицидальными, особенно если пациент сильно привязан к терапевту. Это не значит, что терапевт должен одобрять NSSI, а скорее следует изучать её значение для пациента и влиять на то, как принимаются действия.

КУРС —

Ограниченные эпидемиологические [67] и клинические [68] данные свидетельствуют о появлении пограничного расстройства личности (ПРЛ) в подростковом возрасте или ранней взрослой жизни. Диагностика у подростков показала схожую стабильность, надёжность и достоверность с диагнозом у взрослых [69]. В отличие от давних убеждений, что ПРЛ происходило хроническим, неизменным на протяжении жизни, обзор 13 последующих исследований, оценивавших пациентов с ПРЛ с использованием полуструктурированных интервью и чётких диагностических критериев показал, что ремиссия наступала у 45 процентов пациентов с ПРЛ в течение широкого диапазона периодов наблюдения [70]. За последние два десятилетия более строгие продольные проспективные исследования также показали, что большинство пациентов испытывают ремиссию этого расстройства [71-75].

В качестве примеров:

●В проспективном исследовании 290 пациентов с ПРЛ, проводимого интервью каждые два года в течение до 16 лет, были выявлены следующие показатели ремиссии (определяемые как несоответствующие диагностическим критериям ПРЛ как минимум два года) [72-74]:

•35 процентов после 2 лет

•91 процент после 10 лет

•99 процентов после 16 лет

Длительность ремиссии у многих пациентов была продлена [74]. Семьдесят восемь процентов достигли ремиссии, которая длилась как минимум восемь лет. Факторы, связанные с сокращением времени до ремиссии [72]:

•Возраст 25 лет и младше (коэффициент шансов 1,46)

•Хорошее функционирование на работе или в школе в течение двух лет до начала учёбы (коэффициент шансов 1,61)

•Нет истории сексуального насилия в детстве (коэффициент шансов 1,43)

•Нет семейного анамнеза расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ (коэффициент вероятности 1,40)

•Отсутствие сопутствующего тревожного расстройства кластерного кластера оси II (коэффициент шансов 1,49)

•Низкий невротизм (коэффициент шансов 0,97)

•Высокая одобрительность и склонности к аффилиации (коэффициент шансов 1,04)

●В исследовании, в котором наблюдали 175 пациентов в течение 10 лет, в котором использовались несколько более строгие определения симптоматической ремиссии, 91 процент пациентов с ПРЛ имел период два месяца и более с двумя или менее критериями проявления ПРЛ, а 85 процентов — 12 месяцев и более с двумя или менее критериями [76].

Психосоциальное функционирование улучшалось медленнее, чем другие симптомы ПРЛ в этих исследованиях [76,77]. Улучшение в Глобальной шкале оценки функционирования, хотя и статистически значимо, оставалось небольшим — в среднем 4 балла по 100-балльной шкале за 10 лет [76]. Доля пациентов, достигающих хорошего психосоциального функционирования, стабильно увеличивалась в течение периодов исследования от 6 до 15 лет [15,78].

Рецидив был частым у пациентов, которые срестали и достигли хорошего уровня функционирования. В лонгитюдном исследовании 290 пациентов с ПРЛ 34 процента пациентов, у которых было ремиджирование, позже наблюдались симптомы и функциональные нарушения, вновь соответствующие диагностическим критериям ПРЛ [74].

Высокие показатели ремиссии и рецидивов в проспективных исследованиях поставили под сомнение традиционное представление о ПРЛ как о стабильном и устойчивом типе неадаптивных признаков. Одной из предложенных переосмыслений является ПРЛ как гибрид стабильных черт личности и периодически выраженных симптоматических проявлений [79]. В течение 16 лет наблюдения за пациентами с ПРЛ острые симптомы, такие как самоповреждение, чаще проходили в течение двух и четырёх лет, чем темпераментные симптомы (признаки), такие как хронический гнев [80]. Другая точка зрения заключается в том, что ПРЛ лучше классифицировать как психическое состояние или, как раньше называли расстройством оси I [81], хотя это противоречит наблюдению, что между стабильностью и нестабильностью большинства психических расстройств мало разницы.

ОЦЕНКА —

Клинический диагноз пограничного расстройства личности (ПРЛ) должен основываться на комплексной психиатрической оценке. Клиницисты должны использовать все доступные источники информации для постановки диагноза, включая самосообщаемую клиническую историю пациента и обсервацию врачаионы во время интервью, а также информацию от семьи, друзей и медицинских записей, когда она доступна и легитимно доступна.

Пациентов следует тщательно обследовать на наличие сопутствующих психических расстройств и расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, а также суицидальных мыслей и других самоповреждений поведения. (См.  «Суицидальные мысли и поведение у взрослых».)

Инструменты для диагностики и оценки тяжести — Для скрининга пациентов на это расстройство доступен инструмент самооценки под названием McLean Screening Instrument for Borderline Personality Disorder [82]. Каждый из 10 пунктов дихотомичен и обладает хорошими психометрическими свойствами (чувствительность 0,81 и специфичность 0,85). Этот инструмент предназначен только для скрининга, а не для постановки окончательного диагноза.

Доступно несколько проверенных инструментов для оценки расстройств личности для диагностики любых расстройств личности, включая ПРЛ. Эти инструменты систематически оценивают каждый критерий для каждого расстройства личности. Инструменты самооценки, такие как Personality Diagnostic Questionnaire [83], имеют преимущество в экономии времени интервьюера, но часто дают ложноположительные диагнозы.

Некоторые инструменты для интервью специально разработаны для оценки ПРЛ, например, пересмотренное диагностическое интервью для пограничных расследований [19]. Структурированное клиническое интервью для альтернативной модели DSM-5 для расстройств личности [84] — это новое интервью для оценки размерных и категориальных компонентов альтернативной модели расстройства личности, включая ПРЛ. (См.  «Размерно-категориальный подход к оценке патологии расстройств личности».)

ДИАГНОСТИКА

Критерии DSM-5-TR — Диагностические критерии DSM-5-TR для пограничного расстройства личности (ПРЛ) приведены в таблице (таблица 1) [85]:

Все девять диагностических критериев DSM-5-TR распространены у пациентов с ПРЛ. Частота каждого диагностического критерия в группе из 201 пациента с ПРЛ составляла [86]:

●Аффективная нестабильность (95 процентов)

●Неуместный гнев (87 процентов)

●Импульсивность (81 процент)

●Нестабильные отношения (79 процентов)

●Чувство пустоты (71 процент)

●Паранойя или диссоциация (68 процентов)

●Нарушение идентичности (61 процент)

●Страхи оставления (60 процентов)

●Суицидальные мысли или самоповреждения (60 процентов)

ПРЛ может быть чрезмерно диагностировано, с беспорядочным или уничижительным применением термина к злым, раздражающим, требовательным, трудным или саморазрушительным пациентам [87]. В сознании многих клиницистов злое и раздражающее поведение становится эквивалентным диагнозу ПРЛ. Однако многие другие диагностические заболевания и состояния могут привести к подобным поведению, таким как маниакальное биполярное расстройство, хроническое злоупотребление веществами, хроническая боль, семейный или рабочий стресс, а также хронические параноидальные состояния. Клиницисту необходимо заглянуть за рамки своей реакции на раздражающие аспекты поведения пациента, чтобы собрать и оценить данные, необходимые для постановки точного диагноза.

ПРЛ также может быть недиагностировано; Стигма, которая продолжает связываться с диагнозом, заставляет некоторых клиницистов неохотно применять его к пациенту, что может повлиять на их отношение во время лечения [88,89].

Постановка диагноза ПРЛ может быть сложной при наличии сопутствующих психиатрических расстройств, особенно если они сбивают с толку реакцией контрпереноса. Симптомы других расстройств, таких как эпизодическое расстройство настроения, могут пересекаться и затмевать более стабильную психопатологию ПРЛ. Однако исследование показало, что расстройства личности, диагностированные во время тяжёлого депрессивного эпизода, были столь же валидны, как и те, диагностированные при отсутствии депрессии, что указывает на то, что при депрессии пациента можно выявить значимую психопатологию личности [90]. (См. раздел «Сопутствующие заболевания » выше.)

Обсуждение диагноза — Чтобы открыто и откровенно обсудить варианты лечения с пациентом, большинство клиницистов согласны с тем, что диагноз следует обсудить с ними [91]. Эта тема рассматривается отдельно. (См.  раздел «Обзор расстройств личности», раздел «Обсуждение диагноза».)

Пациент с ПРЛ должен знать, что ПРЛ — это признанное психиатрическое расстройство с генетическими (биологическими) и психосоциальными основами. Диагноз не делает прогноз пациента безнадёжным — существуют эффективные методы лечения, особенно в психотерапевтической сфере, и ремиссия относительно распространена. (См. раздел «Курс » выше.)

Подростки — Хотя признаки ПРЛ могут проявляться уже в детстве, диагноз обычно не ставится детям или подросткам. Признаки этого расстройства, проявляющиеся в детстве, могут быть специфичны для конкретной стадии развития и меняться по мере достижения взрослой возраста. Некоторые подростки, соответствующие критериям расстройства, «созревают» от симптомов и поведения без лечения.

В настоящее время мы не можем предсказать, какие дети будут испытывать протяжение этого расстройства во взрослом возрасте. Однако старшие подростки с очень тяжёлыми и распространёнными проявлениями этого расстройства могут наиболее эффективно получить помощь от диагностики с ранним вмешательством. Некоторые исследования показывают, что молодежь с более выраженными расстройствами личности в подростковом возрасте может быть подвержена большему риску развития этих расстройств во взрослом возрасте (то есть может сохраняться стабильность проявления в порядке ряда, даже если есть возможность «созревания») [92,93]. Кроме того, симптомы ПРЛ в раннем подростковом возрасте связаны с повышенным риском межличностных трудностей, плохим психическим здоровьем (например, увеличением суицидальных и самоповреждающих поведение), плохими функциональными результатами (например, отсутствием обучения или возможностей для работы) и повышенной вероятностью стать жертвой насилия к 18 годам [94].

ICD-11 — Международная классификация заболеваний Всемирной организации здравоохранения,11-я редакция (ICD-11) использует термин «эмоционально нестабильное расстройство личности, пограничный тип» для классификации этих пациентов [95]. МКБ-11, который имеет размерный диагноз общего расстройства личности (лёгкое, умеренное и тяжёлое) на основе собственных и межличностных дисфункций, сохраняет «специфичатель пограничного паттерна» как единственное признак конкретного расстройства личности. Он состоит из небольших пояснений девяти критериев DSM-5-TR для ПРЛ, пять из которых обязательны [96].

Диагностические инструменты — инструменты, применяемые интервьюером, такие как структурированное клиническое интервью для расстройств личности DSM-5 [97], позволяют интервьюеру прояснить противоречивые или неоднозначные ответы пациентов, но трудоёмкий и обычно предназначен для специализированной оценки, лечения или исследовательских условий.

Существуют также проверенные инструменты, специально разработанные только для диагностики ПРЛ. Примеры включают Список пограничных симптомов для самостоятельного отчёта [98], Шкала пограничного расстройства личности штата Миннесота [99] и Шкала пограничных признаков Инвентаризации оценки личности [100-102]. Оценка на основе признаков может быть проведена с помощью NEO Five-Factor Inventory-BPD [103].

Надёжность между оценщиками и тест-повторный тест среди полуструктурированных интервью, используемых для диагностики ПРЛ, является хорошей и отличной (каппа = 0,68–0,96 для интер-оценщика и каппа = 0,40–0,85 для тест-ретест) [104]. Надёжность в основном зависит от обучения и опыта интервьюера.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА —

Помимо сопутствующих заболеваний, которые могут возникнуть при пограничном расстройстве личности (ПРЛ), описанных выше, ПРЛ необходимо различать среди других психиатрических расстройств в рамках систематической дифференциальной диагностики. К этим расстройствам относятся как симптоматные, так и другие расстройства личности, в частности (см. «Сопутствующие заболевания » выше и «Диагноз » выше):

●**Биполярное расстройство** – Чередующиеся состояния настроения («перепады настроения») при биполярном расстройстве I, биполярном II или циклотимическом расстройстве могут напоминать аффективную нестабильность ПРЛ. Отличительной чертой является то, что депрессивные или повышенные состояния настроения при биполярном расстройстве длятся дольше по сравнению с лабильными аффективными состояниями при ПРЛ. (См. выше «Аффективная нестабильность ».)

Состояния настроения при биполярном расстройстве менее связаны с событиями в окружающей среде по сравнению с аффективной нестабильностью при ПРЛ, которая часто вызвана стрессорами, такими как воспринимаемое отвержение или неудача. (См.  раздел «Биполярное расстройство у взрослых: клинические признаки», раздел «Клиническая картина».)

●**Большое депрессивное расстройство** — дисфория, характерная для большого депрессивного расстройства, присутствует большую часть дня, почти каждый день, в течение как минимум две недели, тогда как ПРЛ характеризуется аффективными состояниями, которые меняются в течение одного дня. (См. выше «Аффективная нестабильность ».)

Большое депрессивное расстройство также сопровождается устойчивыми нейровегетативными симптомами, связанными со сном, аппетитом и энергией, которые не являются характерными чертами ПРЛ. Кроме того, ПРЛ характеризуется такими симптомами, как нарушение идентичности и отчаянные попытки избежать оставления, которые не являются частью тяжёлого депрессивного расстройства или других психических расстройств. (См.  раздел «Подход к взрослому пациенту с подозрением на депрессию», раздел «Первичная оценка » и  «Подход к взрослому пациенту с подозрением на депрессию», раздел «Дальнейшая оценка и дифференциальная диагностика».)

●**Персистирующее депрессивное расстройство** – хроническая дисфория, переедание и низкая самооценка являются симптомами персистирующего депрессивного расстройства (ранее дистимии), которые также могут возникать при ПРЛ. Персистирующее депрессивное расстройство включает устойчивые симптомы, связанные со сном и энергией, которые не являются частью ПРЛ. (См.  раздел «Подход к взрослому пациенту с подозрением на депрессию», раздел «Первичная оценка » и  «Подход к взрослому пациенту с подозрением на депрессию», раздел «Дальнейшая оценка и дифференциальная диагностика».)

● **Посттравматическое стрессовое расстройство** – История травмы, которая является ключевым элементом диагностики посттравматического стрессового расстройства, часто встречается у пациентов с ПРЛ. Посттравматическое стрессовое расстройство характеризуется симптомами повторного переживания травматического события, избеганием и онемением, а также повышенным возбуждением, которые не являются частью ПРЛ. Проблемы с восприятием себя и межличностными отношениями, характерные для ПРЛ, обычно не являются частью посттравматического стрессового расстройства при отсутствии патологии личности. Кроме того, обострение симптомов при посттравматическом стрессовом расстройстве обусловлено специфическими триггерами окружающей среды, тогда как симптомы ПРЛ усугубляются общими стрессовыми факторами и разочарованиями или воспринимаемыми межличностными оскорблениями. (См. «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: эпидемиология, патофизиология, клинические особенности, оценка и диагностика».)

●**Диссоциативное расстройство идентичности** — нарушение идентичности характерно как для ПРЛ, так и для диссоциативного расстройства идентичности. Отличительной чертой является то, что диссоциативное расстройство идентичности характеризуется двумя или более разными идентичностями или состояниями личности, каждое из которых имеет свой устойчивый паттерн поведения, тогда как нарушение идентичности при ПРЛ состоит из нестабильного и колеблющегося ощущения себя с резкими изменениями в самооценке, целях и ценностях. (См. «Диссоциативное расстройство идентичности: эпидемиология, патогенез, клинические проявления, курс, оценка и диагностика».)

● **Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) **— импульсивность может характеризовать как СДВГ, так и ПРЛ. Аффективная лабельность также часто связана с СДВГ. ПРЛ обычно не характеризуется невнимательностью, а СДВГ не характеризуется страхом покинутости, склонностью к самоповреждению или межличностными отношениями, характеризующимися переходами между крайностями идеализации и обесценивания.

ПРЛ имеет определённые общие черты с другими расстройствами личности [9]. Наибольшее пересечение наблюдается с другими расстройствами личности кластера B (драматические, эмоциональные, неустойчивые).

●**Антисоциальное расстройство личности** – Манипулятивное поведение, характерное для антисоциального расстройства личности, направлено на получение власти или материального удовлетворения, тогда как пациенты с ПРЛ манипулятивны с целью привлечения внимания опекунов. Пациенты с антисоциальным расстройством личности также более эмоционально устойчивы и агрессивны по сравнению с пациентами с ПРЛ. (См. «Антисоциальное расстройство личности: эпидемиология, клинические проявления, ход и диагноз».)

●**Гистрионное расстройство личности** — аффективная нестабильность, а также манипулятивное и стремящееся к вниманию поведение могут возникать как при гистрионном расстройстве личности, так и при ПРЛ. Эти два расстройства можно отличить по симптомам, которые встречаются только при ПРЛ, таким как саморазрушительное поведение, частые гневные разрывы в отношениях и хроническое чувство пустоты. (См.  раздел «Обзор расстройств личности», раздел «Гистрионные».)

●**Нарциссическое расстройство личности** – Гневные реакции на относительно незначительные провокации характеризуются как нарциссическим расстройством личности, так и ПРЛ. При нарциссическом расстройстве личности это поведение проявляется в контексте стабильного, грандиозного образа себя и без саморазрушительного поведения, импульсивности и страха быть покинутым, характерными для ПРЛ. (См. «Нарциссическое расстройство личности: эпидемиология, патогенез, клинические проявления, курс, оценка и диагностика».)

●**Параноидальное расстройство личности** — подозрительность или паранойя, а также гневные реакции на мелкие раздражители могут возникать как при параноидальном расстройстве личности, так и при ПРЛ. Параноидальное расстройство личности отличается более распространённой подозрительностью и стабильным образом себя, а также лишено саморазрушительного поведения, импульсивности и страха быть покинутым, характерных для ПРЛ. (См  . «Обзор поНарушения звучания», раздел о «Параноидальном».)

● **Шизотипическое расстройство личности** – И шизотипическое расстройство личности, и ПРЛ имеют общие психотические симптомы и трудности в отношениях. Пациенты с шизотипическим расстройством личности более эмоционально стабильны и менее импульсивны, а их трудности в отношениях связаны со странным мышлением и странным поведением. При ПРЛ эпизоды, похожие на психотики, более временные, а сложность в отношениях связана с аффективной нестабильностью и вспышками гнева, вызванными страхами покинутости и нарушениями социального мышления. (См. «Шизотипическое расстройство личности: эпидемиология, патогенез, клинические проявления, ход и диагноз».)

● **Зависимое расстройство личности** — чрезмерная потребность в заботе и страх покинутости, наблюдаемые при зависимом расстройстве личности, приводят к увеличению умиротворения и покорности, когда отношения находятся под угрозой, тогда как пациент с ПРЛ реагирует яростью и чувством пустоты. Кроме того, межличностные отношения людей с зависимым расстройством личности более стабильны, чем у людей с ПРЛ. (См. раздел «Обзор расстройств личности», раздел «Зависимые».)

ССЫЛКИ НА РУКОВОДСТВО ОБЩЕСТВА —

Ссылки на общество и государственные рекомендации из выбранных стран и регионов мира предоставляются отдельно. (См.  «Ссылки на руководство общества: расстройства личности».)

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ —

UpToDate предлагает два типа образовательных материалов для пациентов: «Основы» и «За пределами основ». Обучающие материалы для пациентов Basics написаны простым языком на уровне чтения с5 по 6 класс и отвечают на четыре или пять ключевых вопросов пациента о конкретном состоянии. Эти статьи лучше всего подходят для пациентов, которые хотят получить общий обзор и предпочитают короткие, легко читаемые материалы. Помимо основ, образовательные материалы для пациентов длиннее, более сложные и подробные. Эти статьи написаны на уровне чтения с 10по 12класс и лучше всего подходят для пациентов, желающих получить глубокую информацию и которые хорошо разбираются в медицинской терминологии.

Вот статьи по просвещению пациентов, которые актуальны по этой теме. Мы рекомендуем распечатать или отправлять эти темы своим пациентам по электронной почте. (Вы также можете найти образовательные статьи для пациентов по разным темам, ища «информация о пациенте» и ключевые слова, представляющие интересы.)

●Основная тема (см. «Образование пациентов: пограничное расстройство личности (основы)»)

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Эпидемиология **– Пограничное расстройство личности (ПРЛ) является распространённым заболеванием. Точечная распространённость в общей популяции США оценивается в 1,6 процента при пожизненной распространённости примерно 6 процентов. Показатели распространённости в общей популяции сопоставимы между женщинами и мужчинами; однако распространённость ПРЛ в клинических выборках выше у женщин по сравнению с мужчинами. (См. раздел «Эпидемиология » выше.)

Сопутствующие психиатрические расстройства, такие как расстройства настроения, тревожные расстройства, употребление психоактивных веществ, питание и соматоформные расстройства, часто встречаются при ПРЛ. (См. раздел «Сопутствующие заболевания » выше.)

●**Основные черты** — основные черты ПРЛ — это нестабильность межличностных отношений, самовосприятие и аффекта, а также выраженная импульсивность. Другие признаки и поведения включают (см. «Клинические проявления » выше):

•Суицидальные мысли — мы внимательно следим за людьми с суицидальными мыслями в виде угроз, жестов, попыток и несуицидальных причин самоповреждений. Мы серьёзно относимся ко всем угрозам самоповреждения и проводим полную оценку риска самоубийства. Предсказать самоубийство очень сложно. (См. «Суицидальность » выше.)

•Межличностные трудности — (см. выше раздел «межличностные трудности ».)

•Аффективная нестабильность – (см. выше «Аффективная нестабильность ».)

•Импульсивность – (см. выше «Импульсивность ».)

•Нейропсихологические нарушения — (см. выше «Когниция ».)

•Несуицидальные самоповреждения — (см. выше «Несуицидальные самоповреждения ».)

●**Течение **– Начало ПРЛ происходит в подростковом возрасте или ранней взрослой жизни. Диагностика у подростков показала стабильность, надёжность и достоверность, схожие с диагнозом у взрослых.

Высокие показатели ремиссии и рецидивов бросили вызов традиционному представлению о ПРЛ как стабильной и устойчивой модели неадаптивных признаков. Одно из предложенных переосмыслений — ПРЛ как гибрид стабильных черт личности и периодически выраженных симптоматических поведений. (См. раздел «Курс » выше.)

●**Оценка **— мы ставим диагноз ПРЛ на основе комплексной психиатрической оценки. Мы получаем информацию от семьи, друзей, предыдущих видов лечения и медицинских записей, когда она доступна. Валидированные инструменты оценки расстройства личности (например, скрининговый инструмент Маклина для пограничного расстройства личности) могут быть полезны в качестве скрининговых инструментов.

●**Диагностика** — диагноз ПРЛ основан на критериях Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам Американской психиатрической ассоциации, пятое издание, редакции текста (DSM-5-TR). Диагностика может осложняться наличием сопутствующих расстройств настроения, тревожности и/или употребления психоактивных веществ, которые чаще встречаются у пациентов с ПРЛ. (См. раздел «Диагноз » выше.)

• **Дети и подростки** — детям или подросткам, как правило, не ставят диагноз ПРЛ. Признаки этого заболевания, которые могут проявиться в детстве, могут меняться по мере взросления этих пациентов. Подростки с очень тяжёлыми и повсеместными проявлениями этого расстройства могут наиболее вероятно получить пользу от диагностики с ранним вмешательством. (См. раздел «Диагноз» выше.)

• **Дифференциальная диагностика **— ПРЛ необходимо различать от других психиатрических расстройств в рамках систематической дифференциальной диагностики. К ним относятся: биполярное расстройство, депрессивные расстройства, посттравматическое стрессовое расстройство, диссоциативное расстройство идентичности, синдром дефицита внимания и гиперактивности, а также другие личностные расстройства.

ПРИЗНАТЕЛЬНОСТЬ —

Редакция UpToDate выражает благодарность доктору Кеннету Р. Силку, доктору медицины, который участвовал в более ранней версии обзора этой темы.

# ССЫЛКИ

* Торгерсен С. Распространённость, социально-демография и функциональные нарушения. В: Издательский учебник по расстройствам личности Американской психиатрической ассоциации, 3-е изд., Skodol AE, Олдхэм Дж.М. (ред.), Американская психиатрическая ассоциация, издательство, 2021. стр. 143.
* Бендер Д.С., Долан Р.Т., Скодол А.Е. и др. Использование лечения пациентами с расстройствами личности. Am J Psychiatry 2001; 158:295.
* Leichsenring F, Fonagy P, Heim N и др. Пограничное расстройство личности: всесторонний обзор диагноза и клинической картины, этиологии, лечения и текущих споров. Всемирная психиатрия 2024; 23:4.
* Temes CM, Frankenburg FR, Fitzmaurice GM, Zanarini MC. Смерти от суицида и других причин среди пациентов с пограничным расстройством личности и личностных расстройств сравниваемых в течение 24 лет перспективного наблюдения. J Clin Psychiatry 2019; 80.
* Ленценвегер MF, Lane MC, Loranger AW, Kessler RC. DSM-IV расстройства личности в Национальном исследовании сопутствующих заболеваний. Биологическая психиатрия 2007; 62:553.
* Грант Б.Ф., Чоу С.П., Голдштейн Р.Б. и др. Распространённость, корреляции, инвалидность и сопутствующая форма пограничного расстройства личности DSM-IV: результаты Национального эпидемиологического исследования по алкоголю и сопутствующим заболеваниям Волны 2. J Clin Psychiatry 2008; 69:533.
* Гросс Р., Олфсон М., Гамерофф М., и др.. Пограничное расстройство личности в первичной медико-санитарной помощи. Arch Intern Med 2002; 162:53.
* Циммерман М, Ротшильд Л, Челмински И. Распространённость расстройств личности DSM-IV у психиатрических амбулаторных пациентов. Am J Psychiatry 2005; 162:1911.
* Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5), Американская психиатрическая ассоциация, 2013.
* Циммерман М., Беккер Л. Скрытый пациент с пограничным расстройством личности: пациенты с пограничным расстройством личности, которые не совершают повторяющихся суицидальных или самоповреждений поведения. Psychol Med 2023; 53:5177.
* Джонсон Д.М., Ши М.Т., Йен С и др. Гендерные различия при пограничном расстройстве личности: результаты совместного исследования продольных личностных расстройств. Compr Psychiatry 2003; 44:284.
* Чавира DA, Grilo CM, Shea MT и др. Этническая принадлежность и четыре расстройства личности. Compr Psychiatry 2003; 44:483.
* Шах Р., Занарини М.С. Сопутствующая форма пограничного расстройства личности: текущее состояние и будущие направления. Психиатр Клин Норт Ам, 2018; 41:583.
* Циммерман М., Маттиа Д.И. Диагностическое сопутствующее расстройство и пограничное расстройство личности по оси I. Compr Psychiatry 1999; 40:245.
* Руководящие принципы практики Американской психиатрической ассоциации. Практическое руководство по лечению пациентов с пограничным расстройством личности. Американская психиатрическая ассоциация. Am J Psychiatry 2001; 158:1.
* Грант Б.Ф., Голдштейн Р.Б., Саха Т.Д. и др. Эпидемиология расстройства, связанного с употреблением алкоголя DSM-5: результаты Национального эпидемиологического исследования по алкоголю и смежным заболеваниям III. Психиатрия JAMA 2015; 72:757.
* Грант BF, Saha TD, Ruan WJ и др. Эпидемиология расстройства, связанного с употреблением наркотиков DSM-5: результаты Национального эпидемиологического исследования алкоголя и связанных с ним состояний-III. Психиатрия JAMA 2016; 73:39.
* Хаструп Л.Х., Дженнум П., Ибсен Р. и др. Пограничное расстройство личности и диагностическое сосуществование психических расстройств и соматических заболеваний: контролируемое проспективное исследование на основе национального реестра. Acta Psychiatr Scand 2024; 149:124.
* Gunderson JG, Herpertz SC, Skodol AE и др. Пограничное расстройство личности. Nat Rev Dis Primers 2018; 4:18029.
* Торгерсен С., Лигрен С., Ойен П.А. и др. Двойное исследование расстройств личности. Compr Psychiatry 2000; 41:416.
* Кендлер К.С., Агген С.Х., Чайковский Н., и др. Структура генетических и экологических факторов риска расстройств личности DSM-IV: многомерное исследование близнецов. Главная психиатрия 2008; 65:1438.
* Дистел Массачусетс, Трулл Т.Дж., Дером К.А. и др. Наследуемость признаков пограничного расстройства личности схожа в трёх странах. Psychol Med 2008; 38:1219.
* Райхборн-Кьеннеруд Т., Истром Э., Нил М.С. и др. Структура генетических и экологических факторов риска симптомов пограничного расстройства личности DSM-IV. Психиатрия JAMA 2013; 70:1206.
* Reichborn-Kjennerud T, Czajkowski N, Ystrøm E, и др. Лонгитюдное исследование признаков пограничного и антисоциального расстройства личности в раннем и среднем возрасте. Psychol Med 2015; 45:3121.
* Скоглунд С, Тайгер А, Рюк С и др. Семейный риск и наследственность диагностированного пограничного расстройства личности: зарегистрированное исследование шведского населения. Mol Psychiatry 2021; 26:999.
* Райхборн-Кьеннеруд Т., Крюгер Р.Ф., Истром Э. и др. Отражают ли расстройства личности раздела II DSM-5 и домены черт личности раздела III одни и те же генетические и экологические факторы риска? Psychol Med 2017; 47:2205.
* Чайковский Н., Агген С.Х., Крюгер Р.Ф. и др. Двойное исследование нормативного критерия личностного и DSM-IV расчёта личности: доказательства отдельных генетических влияний. Am J Psychiatry 2018; 175:649.
* Skodol AE. Можно ли переопределить расстройства личности с точки зрения черт личности? Am J Psychiatry 2018; 175:590.
* Bassir Nia A, Eveleth MC, Gabbay JM и др. Прошлое, настоящее и будущее генетических исследований пограничного расстройства личности. Карр Опин, Психол, 2018; 21:60.
* Любке Г.Г., Лорин С., Амин Н., и др. Геномный анализ пограничных признаков личности. Mol Psychiatry 2014; 19:923.
* Витт С.Х., Стрейт Ф., Юнгкунц М., и др. Общегеномное ассоциативное исследование пограничного расстройства личности выявляет генетическое пересечение с биполярным расстройством, тяжёлой депрессией и шизофренией. Перевод психиатрии 2017; 7:e1155.
* Карпентер РВ, Томко РЛ, Трулл ТД, Бумсма ДИ. Исследования генной среды и пограничное расстройство личности: обзор. Curr Mental Rep 2013; 15:336.
* Дистел Массачусетс, Мидделдорп CM, Трулл Т.Дж. и др. Жизненные события и пограничные признаки личности: влияние взаимодействия генов и среды и корреляции между генами и средой. Psychol Med 2011; 41:849.
* Руокко АС, Карконе Д. Нейробиологическая модель пограничного расстройства личности: систематический и интегративный обзор. Harv Rev Psychiatry 2016; 24:311.
* Стэнли Б., Сивер Лорд-Дж. Межличностное измерение пограничного расстройства личности: к модели нейропептида. Am J Psychiatry 2010; 167:24.
* Beeney JE, Stepp SD, Hallquist MN и др. Привязанность и социальная когниция при пограничном расстройстве личности: специфичность в отношении антисоциальных и избегающих расстройств личности. Personal Disord 2015; 6:207.
* Херперц С.К., Бертш К. Новый взгляд на патофизиологию пограничного расстройства личности: модель роли окситоцина. Am J Psychiatry 2015; 172:840.
* older192" class="nounderline abstract_t">Hansenne M, Pitchot W, Pinto E и др. дисфункция 5-HT1A при пограничном расстройстве личности. Psychol Med 2002; 32:935.
* Soloff P, Nutche J, Goradia D, Diwadkar V. Структурные аномалии мозга при пограничном расстройстве личности: исследование морфометрии на основе вокселей. Психиатрия 2008; 164:223.
* Руокко кондиционер. Нейропсихология пограничного расстройства личности: мета-анализ и обзор. Психиатрия 2005; 137:191.
* Zanarini MC. Детский опыт, связанный с развитием пограничного расстройства личности. Психиатр Клин Норт Ам, 2000; 23:89.
* Гезеловиц Б., Уэйлен Д.Д., Тиллман Р., и др. Предикторы пограничных личностных симптомов у подростков в дошкольном возрасте. Детская подростковая психиатрия J Am Acad 2021; 60:612.
* Zanarini MC, Williams AA, Lewis RE и др. Сообщались о патологических детских переживаниях, связанных с развитием пограничного расстройства личности. Am J Psychiatry 1997; 154:1101.
* Джонсон Дж.Г., Коэн П., Браун Дж. и др. Жестокое обращение с детьми увеличивает риск расстройств личности в раннем взрослом возрасте. Главная психиатрия, 1999; 56:600.
* Widom CS, Czaja SJ, Paris J. Перспективное исследование пограничного расстройства личности у детей, подвергшихся насилию и пренебрежению, продолжалось во взрослом возрасте. J Pers Disord 2009; 23:433.
* Fossati A, Madeddu F, Maffei C. Пограничное расстройство личности и сексуальное насилие в детстве: метааналитическое исследование. J Pers Disord 1999; 13:268.
* Клонски ED, Мойер А. Сексуальное насилие в детстве и несуицидальные самоповреждения: мета-анализ. Br J Psychiatry 2008; 192:166.
* Ринд Б, Тромович П, Баузерман Р. Метааналитическое исследование предполагаемых свойств сексуального насилия над детьми с использованием образцов колледжей. Психол Булл, 1998; 124:22.
* Борновалова MA, Huibregtse BM, Hicks BM и др. Тесты прямого влияния детского насилия на черты пограничного расстройства личности у взрослых: продольный диссонансный дизайн близнецов. J Abnorm Psychol 2013; 122:180.
* Портер С., Пальмье-Клаус Дж., Браницкий А., и др. Детские трудности и пограничное расстройство личности: мета-анализ. Acta Psychiatr Scand 2020; 141:6.
* Санислоу, Калифорния, Грило CM, McGlashan TH. Факторный анализ критериев пограничного расстройства личности DSM-III-R у психиатрических стационарных пациентов. А.М. Психиатрия, 2000; 157:1629.
* Циммерман М., Мултах М.Д., Далримпл К., Челмински И. Клинически полезный скрининг на пограничное расстройство личности у психиатрических амбулаторных пациентов. Br J Psychiatry 2017; 210:165.
* Эллисон В.Д., Розенштейн Л., Челмински И., и др. Клиническая значимость отдельных признаков пограничного расстройства личности: гнева, аффективной нестабильности, импульсивности и хронической пустоты у психиатрических амбулаторных пациентов. J Pers Disord 2016; 30:261.
* Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM-IV-TR), четвёртое издание, редакция текста, Американская психиатрическая ассоциация, Вашингтон, округ Колумбия, 2000.
* Pompili M, Girardi P, Ruberto A, Tatarelli R. Суицид при пограничном расстройстве личности: мета-анализ. Nord J Psychiatry 2005; 59:319.
* Пэрис Дж. Последствия долгосрочных исследований результатов для лечения пациентов с пограничным расстройством личности. Психиатрия Харва Рева, 2002; 10:315.
* Zanarini MC, Frankenburg FR, Hennen J и др. Исследование Маклина по развитию взрослого (MSAD): обзор и последствия первых шести лет перспективного наблюдения. J Pers Disord 2005; 19:505.
* Дойл М., Уайлд Д., Мок П.Л. и др. Риск суицида у пациентов первичной помощи, диагностированных с расстройством личности: вложенный кейс-контроль. BMC Fam Pract 2016; 17:106.
* Солофф Ф.Х., Фабио А. Перспективные предикторы попыток суицида при пограничном расстройстве личности на первой, двух- и двухлетней и пятилетней консультации. J Pers Disord 2008; 22:123.
* Йен С., Питерс Дж.Р., Нишар С. и др. Связь критериев пограничного расстройства личности с попытками суицида: результаты совместного лонгитюдного исследования расстройств личности за 10 лет наблюдения. Психиатрия JAMA 2021; 78:187.
* Grilo CM, Udo T. Ассоциация критериев пограничного расстройства личности с попытками суицида среди взрослых в США. JAMA Netw Open 2021; 4:e219389.
* Либ К, Занарини МЦ, Шмаль С и др. Пограничное расстройство личности. Lancet 2004; 364:453.
* Гундерсон Дж.Г., Линкс П.Г. Пограничное расстройство личности, клиническое руководство, American Psychiatric Press, 2008.
* Корфин Л., Дж.М. Направленное забывание эмоциональных стимулов при пограничном расстройстве личности. Дж. Абнорм Психол 2000; 109:214.
* Донеган, Нью-Гэмпшир, Санислоу, Калифорния, Блумберг, Г.П. и др. Гиперреактивность миндалины при пограничном расстройстве личности: последствия для эмоциональной дисрегуляции. Биологическая психиатрия 2003; 54:1284.
* Zanarini MC, Laudate CS, Frankenburg FR и др. Причины самоповреждений, сообщаемые пациентами с пограничным расстройством в течение 16 лет перспективного наблюдения. J Pers Disord 2013; 27:783.
* Джонсон Дж.Г., Коэн П., Касен С., и др. Кумулятивная распространённость расстройств личности между подростковым возрастом и взрослой жизнью. Acta Psychiatr Scand 2008; 118:410.
* Чанен А.М., Джексон Х.Дж., МакГорри П.Д. и др. Двухлетняя стабильность расстройства личности у старших подростков-амбулаторных пациентов. J Pers Disord 2004; 18:526.
* Кэсс М, Бруннер Р, Чанен А. Пограничное расстройство личности в подростковом возрасте. Педиатрия 2014; 134:782.
* Skodol AE, Siever LJ, Livesley WJ и др. Пограничный диагноз II: биология, генетика и клинический курс. Biol Psychiatry 2002; 51:951.
* Skodol AE, Bender DS, Pagano ME и др. Положительный опыт детства: устойчивость и восстановление от расстройства личности в ранней взрослой жизни. J Clin Psychiatry 2007; 68:1102.
* Zanarini MC, Frankenburg FR, Hennen J и др. Прогноз 10-летнего курса пограничного расстройства личности. Am J Psychiatry 2006; 163:827.
* Zanarini MC, Frankenburg FR, Reich DB, Fitzmaurice G. Время для восстановления от пограничного расстройства личности и стабильности восстановления: 10-летнее перспективное последующее исследование. Am J Psychiatry 2010; 167:663.
* Zanarini MC, Frankenburg FR, Reich DB, Fitzmaurice G. Достижение и стабильность устойчивой симптоматической ремиссии и восстановления у пациентов с пограничным расстройством личности и сравнения оси II: 16-летнее проспективное последующее исследование. Am J Psychiatry 2012; 169:476.
* Zanarini MC, Temes CM, Frankenburg FR и др. Описание и прогнозирование времени до достижения отличного восстановления у пациентов с пограничным расстройством проводились проспективно в течение 20 лет. Психиатрия 2018; 262:40.
* Гундерсон JG, Stout RL, McGlashan TH и др. Десятилетний курс по пограничному расстройству личности: психопатология и функция из исследования Collaborative Longitudinal Personality Disorders. Арка Общая психиатрия 2011; 68:827.
* Skodol AE, Pagano ME, Bender DS и др. Стабильность функциональных нарушений у пациентов с шизотипическим, пограничным, избегающим или обсессивно-компульсивным расстройством личности в течение двух лет. Psychol Med 2005; 35:443.
* Zanarini MC, Frankenburg FR, Hennen J и др. Психосоциальное функционирование пациентов с пограничным расстройством и участников сравнения оси II наблюдалось проспективно в течение шести лет. J Pers Disord 2005; 19:19.
* Skodol AE, Gunderson JG, Shea MT и др. Совместное исследование лонгитюдных расстройств личности (CLPS): обзор и последствия. J Pers Disord 2005; 19:487.
* Zanarini MC, Frankenburg FR, Reich DB, Fitzmaurice GM. Текучесть субсиндромальной феноменологии пограничного расстройства личности за 16 лет перспективного наблюдения. Am J Psychiatry 2016; 173:688.
* Тайлер П. Почему пограничное расстройство личности не является ни пограничным, ни расстройством личности. Personal Mental Health 2009; 3:86.
* Zanarini MC, Vujanovic AA, Parachini EA и др. Критерий скрининга на ПРЛ: инструмент скрининга Маклина для пограничного расстройства личности (MSI-BPD). J Pers Disord 2003; 17:568.
* Hyler SE, Skodol AE, Kellman HD и др. Валидность опроса личностной диагностики — пересмотренная: сравнение с двумя структурированными интервью. Am J Psychiatry 1990; 147:1043.
* Первый MB, Skodol AE, Bender DS, Олдхэм JM. Руководство пользователя по структурированному клиническому интервью для альтернативной модели DSM-5 для расстройств личности (SCID-5-AMPD), American Psychiatric Association Publishing, Арлингтон, 2018.
* Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 5-е изд., Текст ревизии (DSM-5-TR), Американская психиатрическая ассоциация, 2022.
* McGlashan TH, Grilo CM, Sanislow CA и др. Двухлетняя распространённость и стабильность индивидуальных критериев DSM-IV для шизотипических, пограничных, избегающих и обсессивно-компульсивных расстройств личности: в сторону гибридной модели расстройств оси II. Am J Psychiatry 2005; 162:883.
* Первая MB, Фрэнсис А, Пинкус HA. Путеводитель по DSM-IV, American Psychiatric Press, Inc., 2004.
* Aviram RB, Brodsky BS, Stanley B. Пограничное расстройство личности, стигма и последствия лечения. Психиатрия Харва Рев 2006; 14:249.
* Херш Р. Противостояние мифам и стереотипам о пограничном расстройстве личности. Социальное здравоохранение по работе, 2008; 6:13.
* Мори Л.С., Ши М.Т., Марковиц Дж.С. и др. Влияние тяжёлой депрессии на оценку расстройства личности и личности. Am J Psychiatry 2010; 167:528.
* Lequesne ER, Hersh RG. Раскрытие диагноза пограничного расстройства личности. J Psychiatr Pract, 2004; 10:170.
* Джонсон Дж.Г., Коэн П., Касен С., и др. Возрастные изменения уровней признаков личностных расстройств между ранним подростковым возрастом и взрослой жизнью: долгосрочное исследование на основе сообщества. Acta Psychiatr Scand 2000; 102:265.
* де Клерк Б, ван Леувен К, ван ден Ноортгейт В и др. Детская патология личности: размерная стабильность и изменения. Dev Psychopathol 2009; 21:853.
* Wertz J, Caspi A, Ambler A. и др. Пограничные симптомы в возрасте 12 лет: сигнальный риск неблагоприятных исходов во время перехода во взрослую жизнь: результаты генетически чувствительного лонгитюдного когортного исследования. Детская подростковая психиатрия J Am Acad 2020; 59:1165.
* Всемирная организация здравоохранения. Международная статистическая классификация заболеваний и связанных проблем со здоровьем, 10-е издание, версия за 2007 год.
* Mulder RT. ICD-11 Расстройства личности: полезность и последствия новой модели. Front Psychiatry 2021; 12:655548.
* First MB, Гиббон М, Спитцер Р.Л. и др. Структурированное клиническое интервью по расстройствам личности DSM-IV по оси II (SCID-II), American Psychiatric Press, Inc., 1997.
* Бохус М, Кляйндинст Н, Лимбергер МФ и др. Краткая версия Пограничного списка симптомов (BSL-23): разработка и первоначальные данные по психометрическим свойствам. Психопатология 2009; 42:32.
* Рохас Э.К., Хикс Б.М., Старк С. и др. Подробное изложение конструктной валидности шкалы пограничного личностного расстройства Миннесоты (MBPD): многообразочное, лонгитюдное исследование. Psychol Assessment 2015; 27:332.
* Стайн MB, Пинскер-Аспен JH, Хилсенрот MJ. Пограничная патология и инвентаризация оценки личности (PAI): оценка критерия и одновременной валидности. J Pers Assessment 2007; 88:81.
* Де Мур MH, Дистел MA, Trull TJ, Boomsma DI. Оценка пограничных личностных признаков в выборках популяции: инвариантна ли шкала оценки личности — пограничные признаки измерения по полу и возрасту? Psychol Assessment 2009; 21:125.
* Мори LC. Пограничные признаки связаны с неточными самооценками признаков. Пограничный личный дисорд эмот Дисрегул 2014; 1:4.
* Фью LR, Miller JD, Grant JD и др. Оценка пограничного расстройства личности на основе признаков с использованием Пятифакторного инвентаря NEO: фенотипическая и генетическая поддержка. Psychol Assessment 2016; 28:39.
* Национальный институт здравоохранения и клинического совершенства. Пограничное расстройство личности: лечение и лечение. 2009. Доступно на: http://www.nice.org.uk/CG78 (дата обращения: 12 февраля 2010).Тема 6619 Версия 37.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Borderline personality disorder: Epidemiology, pathogenesis, clinical features, course, assessment, and diagnosis
Author:Andrew Skodol, MD Section Editor:Murray B Stein, MD, MPH Deputy Editor:Michael Friedman, MD
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Borderline personality disorder (BPD) is characterized by instability of interpersonal relationships, self-image, and emotions, as well as by impulsivity across a wide range of situations, causing significant impairment or subjective distress.

BPD has a lifetime prevalence of approximately 6 percent [1]. The disorder is associated with receiving extensive clinical attention [2] and the disorder is more widely studied than any other personality disorder [3]. Despite these efforts, patients with BPD continue to suffer considerable morbidity and increased mortality compared with the general population [4].

The epidemiology, pathogenesis, clinical features, course, assessment, and diagnosis of BPD are reviewed here. The treatment and prognosis of BPD are discussed separately. Other personality disorders are also discussed separately.

●(See  "Borderline personality disorder: Psychotherapy".)

●(See  "Overview of personality disorders".)

●(See  "Antisocial personality disorder: Epidemiology, clinical manifestations, course, and diagnosis".)

●(See  "Narcissistic personality disorder: Epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, course, assessment, and diagnosis".)

●(See  "Schizotypal personality disorder: Epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, course, and diagnosis".)

●(See  "Borderline personality disorder: Treatment overview".)

EPIDEMIOLOGY —

Borderline personality disorder (BPD) is common in both the general population and in clinical settings. Large, nationally representative, nonclinical surveys of the United States general population estimate that the point prevalence of BPD is 1.6 percent and the lifetime prevalence is 5.9 percent [5,6]. Studies in clinical settings found BPD was present in 6.4 percent of urban primary care patients, 9.3 percent of psychiatric outpatients, and approximately 20 percent of psychiatric inpatients [7-9].

The ratio of females to males with the disorder is greater in clinical populations than it is in the general population. The ratio is 3:1 in clinical settings [10]. Two epidemiologic surveys of the United States general population, however, have found the lifetime prevalence of BPD does not differ significantly between males and females [5,6]. This discrepancy suggests that females with BPD are more likely to seek treatment than males. In a study of patients with BPD, males and females were found to have similar rates of childhood-trauma history and levels of current psychosocial functioning [11].

Study findings are mixed regarding the relationship between BPD and ethnicity. A study of patients presenting to clinical facilities found significantly higher rates of BPD in Hispanic Americans compared with White Americans and African Americans (64 versus 39 versus 40 percent) [12]. One United States epidemiologic study found the prevalence of BPD to be less frequent among Hispanic American males and females [6], while another found that it was not significantly related to race and ethnicity [5].

Comorbidities — Co-occurring psychiatric disorders are common in patients with BPD, especially mood (depressive, bipolar), anxiety, substance-use, and eating disorders [13]. For example, an epidemiologic survey found that 85 percent of individuals with BPD have at least one comorbid mental disorder [5]. The mean number of current comorbid disorders was 3.2 in the epidemiologic survey and 3.4 in a study of borderline outpatients [5,14]. Acute exacerbations of the comorbid mental disorders, sometimes accompanied by suicidal thoughts or attempts, often precipitate treatment seeking or hospitalization. (See 'Nonsuicidal self-injury' below.)

Patients with BPD frequently meet criteria for other personality disorders; however, studies have not been consistent regarding which personality disorders most frequently co-occur [5,15].

Females and males with BPD have been found to have similar rates of comorbid major depression, but differing rates of other co-occurring psychiatric disorders [11]:

●Posttraumatic stress disorder (females versus males, 51 versus 31 percent)

●Eating disorder (42 versus 19 percent)

●Identity disturbance (67 versus 48 percent)

●Substance use disorder (58 versus 85 percent)

●Antisocial personality disorder (10 versus 30 percent)

●Narcissistic personality disorder (5 versus 22 percent)

●Schizotypal personality disorder (10 versus 25 percent)

Data from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions III [16,17] indicated significant associations between 12-month and lifetime alcohol use disorder across all levels of alcohol use disorder severity and 12-month drug use disorder and BPD.

A national register study in Denmark of 2756 patients with incident BPD and 11,024 matched controls of mental health disorders and somatic diseases found that nearly half of the patients with BPD had been diagnosed with a mental health disorder in the three years before their BPD diagnosis compared with 3 percent of the controls [18]. Injury, self-harm, and poisoning were also more common in the BPD group before diagnosis as were diseases of the circulatory, respiratory, digestive, musculoskeletal, and genitourinary systems. In the three years after diagnosis, 87 percent of the BPD group had mental health disorder comorbidity compared with 3 percent in the control group. The BPD group continued to have more somatic disorder comorbidity. Mortality over 12 years was significantly higher in the BPD group compared with the controls.

PATHOGENESIS —

The cause of borderline personality disorder (BPD) is not known. Most hypotheses suggest that BPD is due to a combination of genetic, neurobiologic, and psychosocial factors [19].

Genetic — There is at least moderate evidence for the genetic transmission and heritability of BPD. Two studies found the concordance rate for BPD was higher in monozygotic twins compared with dizygotic twins (35 and 36 percent versus 7 and 19 percent) [20,21]. A third twin study found the proportion of variance in BPD in the general community explained by environmental influences was greater than that explained by genetic influences (58 versus 42 percent of the variance) [22].

In over 2000 Norwegian twins, most of the genetic influence on individual BPD criteria derived from one highly heritable general BPD factor, while environmental influences were mostly criterion specific [23]. BPD criteria counts were moderately stable over 10 years from early to middle adulthood, decreasing 28 percent, mostly due to genetic risk factors that did not change over the follow-up period [24].

A total population study of the familial aggregation and heritability of clinically diagnosed BPD (n = 11,665) in 1,851,755 individuals in Sweden found that familial association decreased with genetic relatedness [25]. The hazard ratio for identical twins was 11.5 (95% CI 1.6-83.8), 7.4 for dizygotic twins (95% CI 1.0-55.3), 4.7 for full siblings (95% CI 3.9-5.6), 2.1 for maternal half-siblings (95% CI 1.5-3.0), 1.3 for paternal half-siblings (95% CI 0.9-2.1), 1.7 for cousins whose parents were full siblings (95% CI 1.4-2.0) and so on [25]. Heritability was estimated at 46 percent (95% CI 39-53) with the remaining variance explained by individually unique environmental factors.

Pathologic personality trait domains included in the alternative American Psychiatric Association’s Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR) model for personality disorders (see  "Dimensional-categorical approach to assessing personality disorder pathology") were found to tap the same genetic risk factors as DSM-5-TR diagnoses for BPD and most other personality disorders [26]; however, five factor model normative personality traits had considerable genetic variance not shared by DSM-5-TR personality disorders [27]. Thus, from a genetic perspective, BPD may be better represented by pathologic than normative personality traits [28].

Single candidate gene association studies of BPD, for example of genes involved in the serotonin system involved in emotional regulation, have been disappointing, with small effect sizes, nonreplication, and no significant associations after meta-analyses of studies [29].

Another approach to studying the disorder's genetic basis has tried to identify the heritability of endophenotypes, such as certain psychopathologic traits or behaviors, which may map more closely onto neurobiologic pathways. There have been few genome-wide association studies of BPD. One study focused on the BPD symptom domains of affect instability, identity problems, negative relationships, and self-harm in a total of 8426 patients [30]. Genetic variance was substantially higher for the affective instability domain compared to the other three domains. Seven single nucleotide polymorphisms (of 6.6 million analyzed) showed significant association – all located on chromosome 5 serine incorporator 5 gene – which facilitates myelination in cells of the nervous system. Findings based on endophenotypes may not be specific for BPD because most are transdiagnostic (ie, cut across disorder categories) and have relevance for different types of mental disorders [19].

In another genome-wide association study of BPD patients involved 998 BPD patients (a small sample compared with the 10,000s in genome-wide association studies of schizophrenia) and 1545 controls [31]. Single marker analysis revealed no significant associations after correcting for multiple testing. Gene-based analyses yielded two significant genes and gene set analysis yielded a significant finding for exocytosis. All identified genes have been implicated in prior studies of bipolar disorder and schizophrenia. The most notable finding of the study was the genetic overlap of BPD with bipolar disorder, schizophrenia, and major depressive disorder, again raising the issue of heterogeneity within BPD and the relevance of transdiagnostic features.

Most theories about the etiology of BPD posit that the disorder results from a combination of a genetic predisposition and adverse environmental factors such a trauma [19]. There are very few studies, however, examining gene-environment interactions in BPD patients, and these are limited by small sample sizes and failure to replicate [32]. As an example, a large study exploring gene x environment interactions and gene x environment correlations involved 5083 twin pairs and 1285 non-twin siblings in the general population and focused on the BPD-related features of affect instability, identity problems, negative relationships, and self-harm [33]. Having experienced a traumatic life event was related to the severity of BPD traits. A gene x environment correlation was found for certain life events, meaning that the genes that put an individual at risk for developing BPD features also increase the likelihood of being exposed to some types of life events.

Future research on the genetics of BPD will likely focus increasingly on endophenotypes and on gene x environment interactions and correlations [34].

Neurobiologic — Preclinical research suggests that perhaps altered neuropeptide function underlies the interpersonal problems of these patients [35]. Attachment insecurity, leading to impairments in social cognition, including maladaptive representations of self, others, and self in relation to others, are believed to be at the core of the interpersonal difficulties of patients with BPD [36] and may be modulated by the oxytocinergic system [37]. In addition, numerous neurotransmitter and neuroimaging studies have compared patients with BPD to healthy controls and found abnormalities such as serotonin dysfunction and bilateral reductions in the hippocampus, amygdala, and other regions of the medial temporal lobe [38,39]. It is difficult to interpret such results because the studies enrolled and investigated adult patients who already met criteria for BPD. Thus, it is not clear whether the observed neurobiologic correlates represent etiologic causes or sequelae of the disorder. Making this distinction requires a longitudinal study that enrolls premorbid children or adolescents. The specificity of the neurotransmitter and neuroimaging findings to BPD is also unknown.

Research findings demonstrate widespread neuropsychologic deficits in patient with BPD linked largely to frontal lobe functioning, and support the idea that many symptoms of the disorder, such as affective instability and identity disturbance, are due to disrupted connections between the prefrontal cortex and other brain regions controlling higher cognitive functions [40].

Psychosocial — A history of childhood trauma is common in patients with BPD [41,42]. However, the relationship between trauma and BPD is not clear. Childhood trauma is not always present in patients with BPD, and many individuals who suffer abuse do not develop BPD.

The trauma that is often present in the history of patients with BPD can take many forms, including sexual abuse, physical abuse, verbal abuse, neglect, and early parental separation or loss. A systematic review found high rates of childhood sexual (16 to 71 percent) and physical (10 to 73 percent) abuse [41,43].

Studies on the relationship between childhood trauma and BPD have been mixed:

●A prospective, community-based, longitudinal study of 639 children found that childhood abuse or neglect was eventually and significantly associated with BPD in young adulthood, after controlling for parental education and parental psychopathology (odds ratio 7.7, 95% CI 1.8-33.5) [44].

●A prospective study of 500 individuals with documented cases of childhood physical and sexual abuse and neglect found that more physically abused and/or neglected children met criteria for BPD as adults, compared with controls. Individuals with a history of childhood sexual abuse were not at increased risk for BPD. Having a parent or caregiver with drug or alcohol problems, not being employed full-time, not being a high school graduate, and having a diagnosis of a drug use disorder, major depressive disorder, and posttraumatic stress disorder mediated the relationship between abuse and neglect and adult BPD, suggesting multiple pathways to BPD [45].

●Other studies have not found childhood sexual abuse to be a major risk factor or causal antecedent of BPD. Meta-analyses have found only small effect sizes for the association between childhood sexual abuse and BPD, as well as for the association between childhood sexual abuse and self-injurious behavior (a common manifestation of BPD) [46,47]. A meta-analysis found that college students with a history of childhood sexual abuse were only slightly less well-adjusted than control students [48]. Poorer adjustment could not be attributed to childhood sexual abuse because family environment was consistently confounded with childhood sexual abuse. A longitudinal study of over 1300 twin pairs followed from age 11 to 24 showed that the association between childhood abuse and BPD stemmed from common genetic influences, which were inherited vulnerabilities to internalizing and externalizing disorders in general [49].

A later meta-analysis of 97 studies found that in case control studies individuals with BPD are 13.91 (95% CI 11.11-17.43) times more likely to report childhood adversity than nonclinical controls [50]. Findings were significant for subtypes of adversity, with emotional abuse (odds ratio 38.11, 95% CI 25.99-55.88) and neglect (odds ratio 17.73, 95% CI 13.01-24.17) having the largest effects. People with BPD were 3.15 (95% CI 2.62-3.79) times more likely to report childhood adversity than people with other mental disorders.

CLINICAL MANIFESTATIONS

Core features — The core features of borderline personality disorder (BPD) are instability of interpersonal relationships, self-image, affect, and marked impulsivity.

A useful model organizes features of the disorder into three dimensions [51]:

●Impaired relatedness – Unstable relationships with others, identity disturbance, and chronic emptiness

●Affective dysregulation – Affective lability, excessive anger, and efforts to avoid abandonment

●Behavior dysregulation – Impulsivity, suicidality, and self-injurious behavior

Affective instability was shown to be the most sensitive and specific single manifestation of BPD (and thus a potentially useful screen) in a sample of 3674 psychiatric outpatients evaluated with a semi-structured interview [52]. All manifestations of BPD are associated with psychosocial impairment in this same population, even in the absence of the others. However, only chronic emptiness was found to be a marker of all types of morbidity, including suicidality, history of suicide attempts and hospitalizations, social and work dysfunction, axis I (symptom) disorder comorbidity, and global functioning [53].

Signs and behaviors

Suicidality — Suicidal threats, gestures, and attempts are common manifestations of BPD [54]. Approximately 8 to 12 percent of individuals with BPD have been found to commit suicide in retrospective studies [55,56]. However, data from a prospective longitudinal study of patients with BPD found a rate of suicide of 4 percent over a 10-year period [57]. A comparison of 2384 individuals who committed suicide matched to 46,899 living controls from the United Kingdom Clinical Practice Research Datalink, a primary care database, found a 37-fold increased risk of suicide among patients with BPD compared with patients with no psychiatric disorders [58].

Assessing the current risk of a patient's suicidal intent is difficult. Years of suicide threats and self-injurious behavior may precede a completed suicide [59]. The literature has identified numerous risk factors for suicidality, but none of these are consistent across studies. In a longitudinal study [60] and in an epidemiological cross-sectional study [61], chronic feelings of emptiness, identity disturbance, frantic efforts to avoid abandonment, and self-injurious behaviors were the diagnostic criteria for BPD that were independently associated with suicide attempts, with chronic feelings of emptiness found in both studies. Other factors suggesting a chronic risk include impulsivity, negative affectivity, and poor psychosocial functioning. Factors suggesting an acute risk include recent depression, adverse life events, substance misuse, and recent loss [15].

All suicidal ideation and threats should be taken seriously. The general principles of managing suicidality in patients with BPD are discussed elsewhere. Assessment, risk factors, evaluation, and management of suicidal ideation and behavior in a more generalized population are discussed elsewhere. (See  "Borderline personality disorder: Treatment overview" and  "Suicidal ideation and behavior in adults".)

Interpersonal difficulties — Patients with BPD usually have stormy relationships, especially with people to whom patients are close [62]. At one moment, a friend or romantic partner may be viewed not only as a trusted confidant but as an ideal, almost perfect person, and then this same individual can suddenly be seen as cruel, betraying, very limited, and damaged. When the idealized person is present and supportive, the patient feels strong and solid. However, if the support person leaves (or is unable to meet the patient's needs), even for a limited time, or if the patient thinks that the support person is about to leave, the patient can immediately become angry, demeaning, demanding, depressed, hopeless, and suicidal.

Patients tend to view others as all good or all bad, a phenomenon that has been labeled "splitting" [63]. Rigidly classifying other people as good or bad can lead the patient to shift between extreme points of view and to selectively attend to information in a way that confirms their current opinion. This tendency to "split" can impact treatment. (See  "Borderline personality disorder: Psychotherapy".)

Patients with BPD often interpret neutral events, words, or faces as "negative" [64,65]. Thus, the patient is prone to misinterpret relatively minor disagreements or adverse events as a sign that the caretaker wants to terminate the relationship. The patient often reacts with anger or threats of self-harm, which can alienate the support person, who then may really want to end the relationship. This heightened sensitivity to actual or perceived rejection most likely is what leads to patients often feeling more comfortable or secure with a “transitional object,” such as a pet or stuffed animal, than with other people.

Affective instability — Patients can experience repeated and marked mood changes throughout the course of a single day, with moment to moment fluctuations often triggered by environmental stressors. Periods of euthymia can alternate with intense, episodic dysphoria that includes depression, anxiety, and irritability. Angry outbursts triggered by dissatisfaction with a caregiver are often followed by feelings of shame, guilt, and worthlessness.

Impulsivity — Impetuous and self-damaging behavior is common and can take many forms. Patients use illicit substances, binge eat, engage in unsafe sex, spend money irresponsibly, and drive recklessly. In addition, patients can suddenly quit a job that they need or end a relationship that has the potential to last, thereby sabotaging their own success. Impulsivity can also manifest with immature and regressive behavior and often takes the form of sexually acting out. (See 'Nonsuicidal self-injury' below.)

As in nonsuicidal self-injury (NSSI), impulsivity in the sexual realm can have important utility or meaning to the patient (eg, helping to relieve inner tension or feeling loved following a recent real or perceived interpersonal rejection). Although the patient may be regretful of their behavior afterwards and may even appreciate its potential dangerousness, they may find it very difficult, if not impossible to resist the urge to repeat the behavior.

Cognition — Neuropsychologic functioning in patients with BPD is impaired in many domains. A meta-analysis comparing patients with healthy controls found that cognitive functioning in patients was substantially and significantly poorer on tests of [40]:

●Attention

●Cognitive flexibility

●Learning and memory

●Planning

●Processing speed

●Visuospatial abilities

Nonsuicidal self-injury — Patients may engage in self-injurious behavior that is not intended as suicide, such as cutting or burning themselves [66]. The patient can usually acknowledge the behavior as a compulsive act that relieves tension, often described as “inner tension,” and lacks suicidal intent. Nevertheless, self-injurious behavior should be evaluated to determine whether it involves suicidal intent.

Patients may feel that the relief of tension provided by NSSI prevents them from progressing to suicidal ideation, gestures, or acts. Patients who are told that their therapist will stop seeing them if they continue to self-injure may panic and become more suicidal, particularly if the patient is strongly attached to the therapist. This is not to suggest that the therapist should condone NSSI but rather its meaning to the patient should be explored and influence how action is taken.

COURSE —

Limited epidemiologic [67] and clinical [68] data suggest that the onset of borderline personality disorder (BPD) occurs in adolescence or early adulthood. Diagnosis in adolescents has shown similar stability, reliability, and validity to diagnosis in adults [69]. In contrast to longstanding beliefs that BPD had a chronic, unchanging course over the lifespan, a review of 13 follow-up studies that evaluated BPD patients using semistructured interviews and explicit diagnostic criteria found that remission occurred in 45 percent of patients with BPD over a wide range of follow-up periods [70]. In the last two decades, more rigorous longitudinal prospective studies also found that most patients experience remission of the disorder [71-75].

As examples:

●In a prospective study of 290 patients with BPD interviewed every two years for up to 16 years found the following rates of remission (defined as no longer meeting BPD diagnostic criteria for at least two years) [72-74]:

•35 percent after 2 years

•91 percent after 10 years

•99 percent after 16 years

The duration of remission was prolonged for many patients [74]. Seventy-eight percent achieved a remission that lasted for at least eight years. Factors associated with a shorter time to remission [72]:

•Age 25 or younger (odds ratio 1.46)

•Good functioning at work or school in the two years prior to study (odds ratio 1.61)

•No history of childhood sexual abuse (odds ratio 1.43)

•No family history of substance use disorders (odds ratio 1.40)

•Absence of comorbid anxious cluster Axis II disorder (odds ratio 1.49)

•Low neuroticism (odds ratio 0.97)

•High agreeableness and affiliating tendencies (odds ratio 1.04)

●In a study of 175 patients followed for 10 years that employed somewhat stricter definitions of symptomatic remission, 91 percent of patients with BPD had a period of two months or more with only two or fewer criteria of BPD manifest, and 85 percent had a period of 12 months or more with two or fewer criteria [76].

Psychosocial functioning improved more slowly than other BPD symptoms in these studies [76,77]. Improvement on the Global Assessment of Functioning Scale, while statistically significant, remained small – an average of 4 points on the 100-point scale over 10 years [76]. The proportion of patients achieving good psychosocial functioning increased steadily over study periods ranging from 6 to 15 years [15,78].

Recurrence was common in patients who remitted and attained good levels of functioning. In the longitudinal study of 290 BPD patients, 34 percent of the patients who remitted, later experienced symptoms and functional impairment once again meeting BPD diagnostic criteria [74].

High rates of remission and recurrence in prospective studies have challenged the traditional conceptualization of BPD as a stable and enduring pattern of maladaptive traits. One reconceptualization that has been proposed is BPD as a hybrid of stable personality traits and intermittently expressed symptomatic behaviors [79]. In the 16-year follow-up of patients with BPD, acute symptoms such as self-mutilation were more likely to remit over two years and for a period of four years than were temperamental symptoms (traits) such as chronic anger [80]. Another view is that BPD may be better classified as a mental state or what was called in the past an axis I disorder [81], although this belies the observation that there is little difference between the stability/instability of most mental disorders.

ASSESSMENT —

The clinical diagnosis of borderline personality disorder (BPD) should be based on a comprehensive psychiatric assessment. Clinicians should use all available sources of information to make the diagnosis, including the patient's self-reported clinical history, the clinician's observations during interviews, and information from family, friends, and medical records when available and legitimately accessible.

Patients should be carefully evaluated for co-occurring mental disorders and substance use disorders, along with suicidality and other self-injurious behavior. (See  "Suicidal ideation and behavior in adults".)

Instruments for diagnosis and severity rating — A self-report measure called the McLean Screening Instrument for Borderline Personality Disorder is available to screen patients for the disorder [82]. Each of the 10 items is dichotomous, and the instrument has good psychometric properties (sensitivity 0.81 and specificity 0.85). This tool is intended only for screening and not for rendering a final diagnosis.

Several validated personality disorder assessment instruments are available to diagnose any of the personality disorders, including BPD. These instruments systematically assess each criterion for every personality disorder. Self-report instruments such as the Personality Diagnostic Questionnaire [83] have the advantage of saving interviewer time, but often yield false positive diagnoses.

Some interview instruments are designed specifically for the assessment of BPD, such as the Revised Diagnostic Interview for Borderlines [19]. The Structured Clinical Interview for the DSM-5 Alternative Model for Personality Disorders [84] is a new interview for the assessment of the dimensional and categorical components of the alternative model for personality disorder, including BPD. (See  "Dimensional-categorical approach to assessing personality disorder pathology".)

DIAGNOSIS

DSM-5-TR criteria — The DSM-5-TR diagnostic criteria for borderline personality disorder (BPD) are found on a table  (table 1) [85]:

All nine of the DSM-5-TR diagnostic criteria are common in patients with BPD. The frequency of each diagnostic criterion in a group of 201 patients with BPD was [86]:

●Affective instability (95 percent)

●Inappropriate anger (87 percent)

●Impulsivity (81 percent)

●Unstable relationships (79 percent)

●Feelings of emptiness (71 percent)

●Paranoia or dissociation (68 percent)

●Identity disturbance (61 percent)

●Abandonment fears (60 percent)

●Suicidality or self-injury (60 percent)

BPD can be overdiagnosed, with indiscriminate or pejorative application of the term to angry, irritating, demanding, difficult, or self-destructive patients [87]. In many clinicians’ minds, angry, irritating behavior becomes equivalent to the diagnosis of BPD. Yet many other diagnostic entities and conditions can lead to these types of behaviors, such as bipolar disorder manic, chronic substance misuse, chronic pain, chronic marital or work related stress, and chronic paranoid states. The clinician needs to see beyond their reaction to annoying aspects of a patient’s behavior to collect and evaluate the data needed to make an accurate diagnosis.

BPD can also be underdiagnosed; the stigma that continues to be attached to the diagnosis makes some clinicians reluctant to apply it to a patient, a perspective that may impact their attitudes during a patient’s treatment [88,89].

Making the diagnosis of BPD can be difficult in the presence of co-occurring psychiatric disorders, especially when confounded by countertransference reactions. Symptoms of other disorders, such as an episodic mood disorder, can overlap with and overshadow the more stable psychopathology of BPD. A study found, however, that personality disorders diagnosed during a major depressive episode were as valid as those diagnosed in the absence of depression, indicating that it is possible to tease out significant personality psychopathology when a patient is depressed [90]. (See 'Comorbidities' above.)

Discussing the diagnosis — To have a frank and open discussion about treatment options with a patient, most clinicians agree that the diagnosis should be discussed with them [91]. This subject is discussed separately. (See  "Overview of personality disorders", section on 'Discussing the diagnosis'.)

A patient with BPD needs to know that BPD is a recognized psychiatric disorder with both genetic (biologic) and psychosocial underpinnings. The diagnosis does not render the patient’s prognosis hopeless – there are effective forms of treatment, especially in the psychotherapeutic realm, and remission is relatively common. (See 'Course' above.)

Adolescents — Although traits of BPD may appear as early as childhood, the diagnosis is generally not given to children or young adolescents. Traits of the disorder that appear in childhood may be specific to a particular developmental stage and change as the individual reaches adulthood. Some adolescents meeting criteria for the disorder will “mature out” of the symptoms and behaviors without treatment.

We are not currently able to predict which children will experience persistence of the disorder into adulthood. However, older adolescents with highly severe and pervasive manifestations of the disorder may be most likely to benefit from diagnosis accompanied by early intervention. Some studies suggest that youth with more manifestations of personality disorders in adolescence may be at greater risk for the disorders as adults (ie, there may be a rank-order stability of manifestations, even if there is the possibility of “maturing out”) [92,93]. Additionally, symptoms of BPD in early adolescence are associated with increased risk of interpersonal difficulties, poor mental health (eg, increased suicidal and self-harming behavior), poor functional outcomes (eg, no training or job opportunities), and higher likelihood of being a victim of violence by age 18 [94].

ICD-11 — The World Health Organization International Classification of Diseases, 11th revision (ICD-11) uses the term "emotionally unstable personality disorder, borderline type" to classify these patients [95]. The ICD-11, which has a dimensional diagnosis of general personality disorder (mild, moderate, and severe) based on self and interpersonal dysfunctions, retains a “borderline pattern specifier” as its only indication of a specific personality disorder. It consists of slight elaborations of the nine DSM-5-TR criteria for BPD, five of which are required [96].

Diagnostic instruments — Interviewer-administered instruments such as the Structured Clinical Interview for DSM-5 Personality Disorders [97] enable the interviewer to clarify contradictory or ambiguous patient responses, but are labor intensive and generally reserved for specialized evaluation, treatment, or research settings.

There are also validated instruments specifically designed for diagnosing only BPD. Examples are the self-report Borderline Symptom List [98], the Minnesota Borderline Personality Disorder Scale [99], and the Personality Assessment Inventory Borderline Features Scale [100-102]. A trait-based assessment can be done with the NEO Five-Factor Inventory-BPD [103].

Inter-rater and test-retest reliabilities among of semistructured interviews used to diagnose BPD are good to excellent (kappa = 0.68 to 0.96 for inter-rater and kappa = 0.40 to 0.85 for test-retest) [104]. Reliability is mostly a function of interviewer training and experience.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS —

In addition to the comorbidity that can occur in the presence of borderline personality disorder (BPD), described above, BPD needs to be discriminated from other psychiatric disorders as part of a systematic differential diagnosis. These disorders include both symptom disorders and other personality disorders, in particular (see 'Comorbidities' above and 'Diagnosis' above):

●**Bipolar disorder** – The alternating mood states ("mood swings") of bipolar I, bipolar II, or cyclothymic disorder can resemble the affective instability of BPD. The distinguishing feature is that the depressive or elevated mood states in bipolar disorder are longer in duration compared with the labile affective states of BPD. (See 'Affective instability' above.)

Mood states in bipolar disorder are less connected to events in the environment, compared with the affective instability of BPD that is often triggered by stressors such as perceived rejection or failure. (See  "Bipolar disorder in adults: Clinical features", section on 'Clinical presentation'.)

●**Major depressive disorder** – The dysphoria that characterizes major depressive disorder is present most of the day, nearly every day, for at least two weeks, whereas BPD is marked by affective states that fluctuate within a single day. (See 'Affective instability' above.)

Major depressive disorder also involves sustained neurovegetative symptoms related to sleep, appetite, and energy, which are not features of BPD. In addition, BPD is marked by symptoms such as identity disturbance and frantic efforts to avoid abandonment, which are not part of major depressive disorder or other mental disorders. (See  "Approach to the adult patient with suspected depression", section on 'Initial evaluation' and  "Approach to the adult patient with suspected depression", section on 'Further assessment and differential diagnosis'.)

●**Persistent depressive disorder** – Chronic dysphoria, overeating, and low self-esteem are symptoms of persistent depressive disorder (formerly dysthymia), and can also occur in BPD. Persistent depressive disorder involves sustained symptoms related to sleep and energy, which are not part of BPD. (See  "Approach to the adult patient with suspected depression", section on 'Initial evaluation' and  "Approach to the adult patient with suspected depression", section on 'Further assessment and differential diagnosis'.)

●**Posttraumatic stress disorder** – A history of trauma, which is central to the diagnosis of posttraumatic stress disorder, is often seen in patients with BPD. Posttraumatic stress disorder is characterized by symptoms of reexperiencing the traumatic event, avoidance and numbing, and increased arousal, which are not part of BPD. Problems with self-image and interpersonal relationships characteristic of BPD are not typically part of posttraumatic stress disorder in the absence of personality pathology. In addition, exacerbation of symptoms in posttraumatic stress disorder is due to specific environmental triggers, whereas symptoms of BPD are exacerbated by more general stressors and frustrations or perceived interpersonal slights. (See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Epidemiology, pathophysiology, clinical features, assessment, and diagnosis".)

●**Dissociative identity disorder** – Disturbance of identity is common to both BPD and dissociative identity disorder. The distinguishing feature is that dissociative identity disorder is characterized by two or more distinct identities or personality states, each with its own enduring pattern of behavior, whereas the identity disturbance in BPD consists of an unstable and fluctuating sense of self, with sudden changes in self-image, goals, and values. (See  "Dissociative identity disorder: Epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, course, assessment, and diagnosis".)

●**Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) **– Impulsivity may characterize both ADHD and BPD. Affective lability is also a frequently associated feature of ADHD. BPD is not typically characterized by inattention and ADHD is not characterized by fears of abandonment, a tendency toward self-injury, or interpersonal relationships characterized by alterations between extremes of idealization and devaluation.

BPD shares certain features with other personality disorders [9]. The greatest amount of overlap occurs with the other cluster B (dramatic, emotional, erratic) personality disorders.

●**Antisocial personality disorder** – The manipulative behavior characteristic of antisocial personality disorder is directed at gaining power or material gratification, whereas patients with BPD are manipulative for the purpose of gaining the concern of caretakers. Patients with antisocial personality disorder are also more emotionally stable and aggressive compared with patients with BPD. (See  "Antisocial personality disorder: Epidemiology, clinical manifestations, course, and diagnosis".)

●**Histrionic personality disorder** – Affective instability as well as manipulative and attention-seeking behavior can occur in both histrionic personality disorder and BPD. The two disorders can be distinguished by symptoms that occur only in BPD, such as self-destructive behavior, frequent angry disruptions in relationships, and chronic feelings of emptiness. (See  "Overview of personality disorders", section on 'Histrionic'.)

●**Narcissistic personality disorder** – Angry reactions to relatively minor provocations characterize both narcissistic personality disorder and BPD. In narcissistic personality disorder, this behavior occurs in the context of a stable, grandiose self-image and without the self-destructive behavior, impulsivity, and fear of abandonment that mark BPD. (See  "Narcissistic personality disorder: Epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, course, assessment, and diagnosis".)

●**Paranoid personality disorder** – Suspiciousness or paranoia, as well as angry reactions to minor stimuli, can occur in both paranoid personality disorder and BPD. Paranoid personality disorder is distinguished by a more pervasive suspiciousness and stable self-image, and lacks the self-destructive behavior, impulsivity, and fear of abandonment that characterize BPD. (See  "Overview of personality disorders", section on 'Paranoid'.)

●**Schizotypal personality disorder** – Both schizotypal personality disorder and BPD share psychotic-like symptoms and difficulty with relationships. Patients with schizotypal personality disorder are more emotionally stable and less impulsive, and their difficulty with relationships stems from odd thinking and strange behavior. In BPD, the psychotic-like episodes are more transient, and the difficulty with relationships is due to affective instability and angry outbursts resulting from abandonment fears and impairments in social cognition. (See  "Schizotypal personality disorder: Epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, course, and diagnosis".)

●**Dependent personality disorder** – The excessive need to be taken care of and fear of abandonment seen in dependent personality disorder leads to increasing appeasement and submissiveness when relationships are threatened, whereas the patient with BPD reacts with rage and feelings of emptiness. In addition, interpersonal relationships of people with dependent personality disorder are more stable than those of people with BPD. (See  "Overview of personality disorders", section on 'Dependent'.)

SOCIETY GUIDELINE LINKS —

Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions around the world are provided separately. (See  "Society guideline links: Personality disorders".)

INFORMATION FOR PATIENTS —

UpToDate offers two types of patient education materials, “The Basics” and “Beyond the Basics.” The Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5th to 6th grade reading level, and they answer the four or five key questions a patient might have about a given condition. These articles are best for patients who want a general overview and who prefer short, easy-to-read materials. Beyond the Basics patient education pieces are longer, more sophisticated, and more detailed. These articles are written at the 10th to 12th grade reading level and are best for patients who want in-depth information and are comfortable with some medical jargon.

Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to print or e-mail these topics to your patients. (You can also locate patient education articles on a variety of subjects by searching on “patient info” and the keyword(s) of interest.)

●Basics topic (see  "Patient education: Borderline personality disorder (The Basics)")

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Epidemiology **– Borderline personality disorder (BPD) is a common illness. The point prevalence in the United States general population is estimated to be 1.6 percent with a lifetime prevalence of approximately 6 percent. Prevalence rates in the general population to be comparable between females and males; however, the prevalence of BPD in clinical samples is higher in females compared with males. (See 'Epidemiology' above.)

Co-occurring psychiatric disorders such as mood disorders, anxiety disorders, substance use, eating, and somatoform disorders are common in BPD. (See 'Comorbidities' above.)

●**Core features** – The core features of BPD are instability of interpersonal relationships, self-image, and affect, as well as marked impulsivity. Other signs and behaviors include (see 'Clinical manifestations' above):

•Suicidality – We closely monitor individuals with suicidality in the form of threats, gestures, attempts, and nonsuicidal self-injury closely. We take all threats of self-harm seriously and do a full assessment of suicide risk. Predicting suicide is very difficult. (See 'Suicidality' above.)

•Interpersonal difficulty – (See 'Interpersonal difficulties' above.)

•Affective instability – (See 'Affective instability' above.)

•Impulsivity – (See 'Impulsivity' above.)

•Neuropsychological impairment – (See 'Cognition' above.)

•Nonsuicidal self-injury – (See 'Nonsuicidal self-injury' above.)

●**Course **– The onset of BPD occurs in adolescence or early adulthood. Diagnosis in adolescents has shown stability, reliability, and validity similar to that of diagnosis in adults.

High rates of remission and recurrence have challenged the traditional conceptualization of BPD as a stable and enduring pattern of maladaptive traits. One reconceptualization that has been proposed is BPD as a hybrid of stable personality traits and intermittently expressed symptomatic behaviors. (See 'Course' above.)

●**Assessment **– We diagnose BPD based on comprehensive psychiatric assessment. We obtain information from family, friends, prior treatment and medical records when available. Validated personality disorder assessment instruments (eg, McLean Screening Instrument for Borderline Personality Disorder) may be useful as screening tools.

●**Diagnosis** – The diagnosis of BPD is based on the American Psychiatric Association’s Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR) criteria. Diagnosis may be complicated by the presence of co-occurring mood, anxiety, and/or substance use disorders, which are seen at higher rates in patients with BPD. (See 'Diagnosis' above.)

•**Children and adolescents** – Children or young adolescents are generally not diagnosed with BPD. Traits of the disorder that may appear in childhood can change as these patients mature. Adolescents with highly severe and pervasive manifestations of the disorder may be most likely to benefit from diagnosis accompanied by early intervention. (See 'Diagnosis' above.)

•**Differential diagnosis **– BPD needs to be discriminated from other psychiatric disorders as part of a systematic differential diagnosis. These include: bipolar disorder, depressive disorders, posttraumatic stress disorder, dissociative identity disorder, attention deficit hyperactivity disorder, as well as other personality disorders.

ACKNOWLEDGMENT —

The UpToDate editorial staff acknowledges Kenneth R Silk, MD, who contributed to an earlier version of this topic review.

# REFERENCES

* Torgersen S. Prevalence, sociodemographics, and functional impairment. In: American Psychiatric Association Publishing Textbook of Personality Disorders, 3rd Ed, Skodol AE, Oldham JM (Eds), American Psychiatric Association Publishing, 2021. p.143.
* Bender DS, Dolan RT, Skodol AE, et al. Treatment utilization by patients with personality disorders. Am J Psychiatry 2001; 158:295.
* Leichsenring F, Fonagy P, Heim N, et al. Borderline personality disorder: a comprehensive review of diagnosis and clinical presentation, etiology, treatment, and current controversies. World Psychiatry 2024; 23:4.
* Temes CM, Frankenburg FR, Fitzmaurice GM, Zanarini MC. Deaths by suicide and other causes among patients with borderline personality disorder and personality-disordered comparison subjects over 24 years of prospective follow-up. J Clin Psychiatry 2019; 80.
* Lenzenweger MF, Lane MC, Loranger AW, Kessler RC. DSM-IV personality disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Biol Psychiatry 2007; 62:553.
* Grant BF, Chou SP, Goldstein RB, et al. Prevalence, correlates, disability, and comorbidity of DSM-IV borderline personality disorder: results from the Wave 2 National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. J Clin Psychiatry 2008; 69:533.
* Gross R, Olfson M, Gameroff M, et al. Borderline personality disorder in primary care. Arch Intern Med 2002; 162:53.
* Zimmerman M, Rothschild L, Chelminski I. The prevalence of DSM-IV personality disorders in psychiatric outpatients. Am J Psychiatry 2005; 162:1911.
* American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5), American Psychiatric Association, 2013.
* Zimmerman M, Becker L. The hidden borderline patient: patients with borderline personality disorder who do not engage in recurrent suicidal or self-injurious behavior. Psychol Med 2023; 53:5177.
* Johnson DM, Shea MT, Yen S, et al. Gender differences in borderline personality disorder: findings from the Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study. Compr Psychiatry 2003; 44:284.
* Chavira DA, Grilo CM, Shea MT, et al. Ethnicity and four personality disorders. Compr Psychiatry 2003; 44:483.
* Shah R, Zanarini MC. Comorbidity of Borderline Personality Disorder: Current Status and Future Directions. Psychiatr Clin North Am 2018; 41:583.
* Zimmerman M, Mattia JI. Axis I diagnostic comorbidity and borderline personality disorder. Compr Psychiatry 1999; 40:245.
* American Psychiatric Association Practice Guidelines. Practice guideline for the treatment of patients with borderline personality disorder. American Psychiatric Association. Am J Psychiatry 2001; 158:1.
* Grant BF, Goldstein RB, Saha TD, et al. Epidemiology of DSM-5 alcohol use disorder: Results From the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions III. JAMA Psychiatry 2015; 72:757.
* Grant BF, Saha TD, Ruan WJ, et al. Epidemiology of DSM-5 drug use disorder: Results From the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions-III. JAMA Psychiatry 2016; 73:39.
* Hastrup LH, Jennum P, Ibsen R, et al. Borderline personality disorder and the diagnostic co-occurrence of mental health disorders and somatic diseases: A controlled prospective national register-based study. Acta Psychiatr Scand 2024; 149:124.
* Gunderson JG, Herpertz SC, Skodol AE, et al. Borderline personality disorder. Nat Rev Dis Primers 2018; 4:18029.
* Torgersen S, Lygren S, Oien PA, et al. A twin study of personality disorders. Compr Psychiatry 2000; 41:416.
* Kendler KS, Aggen SH, Czajkowski N, et al. The structure of genetic and environmental risk factors for DSM-IV personality disorders: a multivariate twin study. Arch Gen Psychiatry 2008; 65:1438.
* Distel MA, Trull TJ, Derom CA, et al. Heritability of borderline personality disorder features is similar across three countries. Psychol Med 2008; 38:1219.
* Reichborn-Kjennerud T, Ystrom E, Neale MC, et al. Structure of genetic and environmental risk factors for symptoms of DSM-IV borderline personality disorder. JAMA Psychiatry 2013; 70:1206.
* Reichborn-Kjennerud T, Czajkowski N, Ystrøm E, et al. A longitudinal twin study of borderline and antisocial personality disorder traits in early to middle adulthood. Psychol Med 2015; 45:3121.
* Skoglund C, Tiger A, Rück C, et al. Familial risk and heritability of diagnosed borderline personality disorder: a register study of the Swedish population. Mol Psychiatry 2021; 26:999.
* Reichborn-Kjennerud T, Krueger RF, Ystrom E, et al. Do DSM-5 Section II personality disorders and Section III personality trait domains reflect the same genetic and environmental risk factors? Psychol Med 2017; 47:2205.
* Czajkowski N, Aggen SH, Krueger RF, et al. A twin study of normative personality and DSM-IV personality disorder criterion counts: Evidence for separate genetic influences. Am J Psychiatry 2018; 175:649.
* Skodol AE. Can personality disorders be redefined in personality trait terms? Am J Psychiatry 2018; 175:590.
* Bassir Nia A, Eveleth MC, Gabbay JM, et al. Past, present, and future of genetic research in borderline personality disorder. Curr Opin Psychol 2018; 21:60.
* Lubke GH, Laurin C, Amin N, et al. Genome-wide analyses of borderline personality features. Mol Psychiatry 2014; 19:923.
* Witt SH, Streit F, Jungkunz M, et al. Genome-wide association study of borderline personality disorder reveals genetic overlap with bipolar disorder, major depression and schizophrenia. Transl Psychiatry 2017; 7:e1155.
* Carpenter RW, Tomko RL, Trull TJ, Boomsma DI. Gene-environment studies and borderline personality disorder: a review. Curr Psychiatry Rep 2013; 15:336.
* Distel MA, Middeldorp CM, Trull TJ, et al. Life events and borderline personality features: the influence of gene-environment interaction and gene-environment correlation. Psychol Med 2011; 41:849.
* Ruocco AC, Carcone D. A neurobiological model of borderline personality disorder: Systematic and integrative review. Harv Rev Psychiatry 2016; 24:311.
* Stanley B, Siever LJ. The interpersonal dimension of borderline personality disorder: toward a neuropeptide model. Am J Psychiatry 2010; 167:24.
* Beeney JE, Stepp SD, Hallquist MN, et al. Attachment and social cognition in borderline personality disorder: Specificity in relation to antisocial and avoidant personality disorders. Personal Disord 2015; 6:207.
* Herpertz SC, Bertsch K. A new perspective on the pathophysiology of borderline personality disorder: A model of the role of oxytocin. Am J Psychiatry 2015; 172:840.
* Hansenne M, Pitchot W, Pinto E, et al. 5-HT1A dysfunction in borderline personality disorder. Psychol Med 2002; 32:935.
* Soloff P, Nutche J, Goradia D, Diwadkar V. Structural brain abnormalities in borderline personality disorder: a voxel-based morphometry study. Psychiatry Res 2008; 164:223.
* Ruocco AC. The neuropsychology of borderline personality disorder: a meta-analysis and review. Psychiatry Res 2005; 137:191.
* Zanarini MC. Childhood experiences associated with the development of borderline personality disorder. Psychiatr Clin North Am 2000; 23:89.
* Geselowitz B, Whalen DJ, Tillman R, et al. Preschool age predictors of adolescent borderline personality symptoms. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2021; 60:612.
* Zanarini MC, Williams AA, Lewis RE, et al. Reported pathological childhood experiences associated with the development of borderline personality disorder. Am J Psychiatry 1997; 154:1101.
* Johnson JG, Cohen P, Brown J, et al. Childhood maltreatment increases risk for personality disorders during early adulthood. Arch Gen Psychiatry 1999; 56:600.
* Widom CS, Czaja SJ, Paris J. A prospective investigation of borderline personality disorder in abused and neglected children followed up into adulthood. J Pers Disord 2009; 23:433.
* Fossati A, Madeddu F, Maffei C. Borderline personality disorder and childhood sexual abuse: A meta-analytic study. J Pers Disord 1999; 13:268.
* Klonsky ED, Moyer A. Childhood sexual abuse and non-suicidal self-injury: meta-analysis. Br J Psychiatry 2008; 192:166.
* Rind B, Tromovitch P, Bauserman R. A meta-analytic examination of assumed properties of child sexual abuse using college samples. Psychol Bull 1998; 124:22.
* Bornovalova MA, Huibregtse BM, Hicks BM, et al. Tests of a direct effect of childhood abuse on adult borderline personality disorder traits: a longitudinal discordant twin design. J Abnorm Psychol 2013; 122:180.
* Porter C, Palmier-Claus J, Branitsky A, et al. Childhood adversity and borderline personality disorder: a meta-analysis. Acta Psychiatr Scand 2020; 141:6.
* Sanislow CA, Grilo CM, McGlashan TH. Factor analysis of the DSM-III-R borderline personality disorder criteria in psychiatric inpatients. Am J Psychiatry 2000; 157:1629.
* Zimmerman M, Multach MD, Dalrymple K, Chelminski I. Clinically useful screen for borderline personality disorder in psychiatric out-patients. Br J Psychiatry 2017; 210:165.
* Ellison WD, Rosenstein L, Chelminski I, et al. The clinical significance of single features of borderline personality disorder: Anger, affective instability, impulsivity, and chronic emptiness in psychiatric outpatients. J Pers Disord 2016; 30:261.
* American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR), Fourth edition, Text revision, American Psychiatric Association, Washington, DC 2000.
* Pompili M, Girardi P, Ruberto A, Tatarelli R. Suicide in borderline personality disorder: a meta-analysis. Nord J Psychiatry 2005; 59:319.
* Paris J. Implications of long-term outcome research for the management of patients with borderline personality disorder. Harv Rev Psychiatry 2002; 10:315.
* Zanarini MC, Frankenburg FR, Hennen J, et al. The McLean Study of Adult Development (MSAD): overview and implications of the first six years of prospective follow-up. J Pers Disord 2005; 19:505.
* Doyle M, While D, Mok PL, et al. Suicide risk in primary care patients diagnosed with a personality disorder: a nested case control study. BMC Fam Pract 2016; 17:106.
* Soloff PH, Fabio A. Prospective predictors of suicide attempts in borderline personality disorder at one, two, and two-to-five year follow-up. J Pers Disord 2008; 22:123.
* Yen S, Peters JR, Nishar S, et al. Association of borderline personality disorder criteria with suicide attempts: Findings from the collaborative longitudinal study of personality disorders over 10 years of follow-up. JAMA Psychiatry 2021; 78:187.
* Grilo CM, Udo T. Association of borderline personality disorder criteria with suicide attempts among US adults. JAMA Netw Open 2021; 4:e219389.
* Lieb K, Zanarini MC, Schmahl C, et al. Borderline personality disorder. Lancet 2004; 364:453.
* Gunderson JG, Links PG. Borderline Personality Disorder, A Clinical Guide, American Psychiatric Press, 2008.
* Korfine L, Hooley JM. Directed forgetting of emotional stimuli in borderline personality disorder. J Abnorm Psychol 2000; 109:214.
* Donegan NH, Sanislow CA, Blumberg HP, et al. Amygdala hyperreactivity in borderline personality disorder: implications for emotional dysregulation. Biol Psychiatry 2003; 54:1284.
* Zanarini MC, Laudate CS, Frankenburg FR, et al. Reasons for self-mutilation reported by borderline patients over 16 years of prospective follow-up. J Pers Disord 2013; 27:783.
* Johnson JG, Cohen P, Kasen S, et al. Cumulative prevalence of personality disorders between adolescence and adulthood. Acta Psychiatr Scand 2008; 118:410.
* Chanen AM, Jackson HJ, McGorry PD, et al. Two-year stability of personality disorder in older adolescent outpatients. J Pers Disord 2004; 18:526.
* Kaess M, Brunner R, Chanen A. Borderline personality disorder in adolescence. Pediatrics 2014; 134:782.
* Skodol AE, Siever LJ, Livesley WJ, et al. The borderline diagnosis II: biology, genetics, and clinical course. Biol Psychiatry 2002; 51:951.
* Skodol AE, Bender DS, Pagano ME, et al. Positive childhood experiences: resilience and recovery from personality disorder in early adulthood. J Clin Psychiatry 2007; 68:1102.
* Zanarini MC, Frankenburg FR, Hennen J, et al. Prediction of the 10-year course of borderline personality disorder. Am J Psychiatry 2006; 163:827.
* Zanarini MC, Frankenburg FR, Reich DB, Fitzmaurice G. Time to attainment of recovery from borderline personality disorder and stability of recovery: A 10-year prospective follow-up study. Am J Psychiatry 2010; 167:663.
* Zanarini MC, Frankenburg FR, Reich DB, Fitzmaurice G. Attainment and stability of sustained symptomatic remission and recovery among patients with borderline personality disorder and axis II comparison subjects: a 16-year prospective follow-up study. Am J Psychiatry 2012; 169:476.
* Zanarini MC, Temes CM, Frankenburg FR, et al. Description and prediction of time-to-attainment of excellent recovery for borderline patients followed prospectively for 20 years. Psychiatry Res 2018; 262:40.
* Gunderson JG, Stout RL, McGlashan TH, et al. Ten-year course of borderline personality disorder: psychopathology and function from the Collaborative Longitudinal Personality Disorders study. Arch Gen Psychiatry 2011; 68:827.
* Skodol AE, Pagano ME, Bender DS, et al. Stability of functional impairment in patients with schizotypal, borderline, avoidant, or obsessive-compulsive personality disorder over two years. Psychol Med 2005; 35:443.
* Zanarini MC, Frankenburg FR, Hennen J, et al. Psychosocial functioning of borderline patients and axis II comparison subjects followed prospectively for six years. J Pers Disord 2005; 19:19.
* Skodol AE, Gunderson JG, Shea MT, et al. The Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study (CLPS): overview and implications. J Pers Disord 2005; 19:487.
* Zanarini MC, Frankenburg FR, Reich DB, Fitzmaurice GM. Fluidity of the subsyndromal phenomenology of borderline personality disorder over 16 years of prospective follow-up. Am J Psychiatry 2016; 173:688.
* Tyler P. Why borderline personality disorder is neither borderline nor a personality disorder. Personal Ment Health 2009; 3:86.
* Zanarini MC, Vujanovic AA, Parachini EA, et al. A screening measure for BPD: the McLean Screening Instrument for Borderline Personality Disorder (MSI-BPD). J Pers Disord 2003; 17:568.
* Hyler SE, Skodol AE, Kellman HD, et al. Validity of the Personality Diagnostic Questionnaire--revised: comparison with two structured interviews. Am J Psychiatry 1990; 147:1043.
* First MB, Skodol AE, Bender DS, Oldham JM. User’s Guide for the Structured Clinical Interview for the DSM-5 Alternative Model for Personality Disorders (SCID-5-AMPD), American Psychiatric Association Publishing, Arlington 2018.
* American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th ed, Text Revision (DSM-5-TR), American Psychiatric Association, 2022.
* McGlashan TH, Grilo CM, Sanislow CA, et al. Two-year prevalence and stability of individual DSM-IV criteria for schizotypal, borderline, avoidant, and obsessive-compulsive personality disorders: toward a hybrid model of axis II disorders. Am J Psychiatry 2005; 162:883.
* First MB, Frances A, Pincus HA. DSM-IV Guidebook, American Psychiatric Press, Inc., 2004.
* Aviram RB, Brodsky BS, Stanley B. Borderline personality disorder, stigma, and treatment implications. Harv Rev Psychiatry 2006; 14:249.
* Hersh R. Confronting myths and stereotypes about borderline personality disorder. Soc Work Ment Health 2008; 6:13.
* Morey LC, Shea MT, Markowitz JC, et al. State effects of major depression on the assessment of personality and personality disorder. Am J Psychiatry 2010; 167:528.
* Lequesne ER, Hersh RG. Disclosure of a diagnosis of borderline personality disorder. J Psychiatr Pract 2004; 10:170.
* Johnson JG, Cohen P, Kasen S, et al. Age-related change in personality disorder trait levels between early adolescence and adulthood: a community-based longitudinal investigation. Acta Psychiatr Scand 2000; 102:265.
* de Clercq B, van Leeuwen K, van den Noortgate W, et al. Childhood personality pathology: dimensional stability and change. Dev Psychopathol 2009; 21:853.
* Wertz J, Caspi A, Ambler A, et al. Borderline Symptoms at Age 12 Signal Risk for Poor Outcomes During the Transition to Adulthood: Findings From a Genetically Sensitive Longitudinal Cohort Study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2020; 59:1165.
* World Health Organization. International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, 10th Revision, Version for 2007.
* Mulder RT. ICD-11 Personality Disorders: Utility and Implications of the New Model. Front Psychiatry 2021; 12:655548.
* First MB, Gibbon M, Spitzer RL, et al. Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis II Personality Disorders, (SCID-II), American Psychiatric Press, Inc., 1997.
* Bohus M, Kleindienst N, Limberger MF, et al. The short version of the Borderline Symptom List (BSL-23): development and initial data on psychometric properties. Psychopathology 2009; 42:32.
* Rojas EC, Hicks BM, Stark S, et al. Elaborating on the construct validity of the Minnesota Borderline Personality Disorder Scale (MBPD): a multi-sample, longitudinal examination. Psychol Assess 2015; 27:332.
* Stein MB, Pinsker-Aspen JH, Hilsenroth MJ. Borderline pathology and the Personality Assessment Inventory (PAI): an evaluation of criterion and concurrent validity. J Pers Assess 2007; 88:81.
* De Moor MH, Distel MA, Trull TJ, Boomsma DI. Assessment of borderline personality features in population samples: is the Personality Assessment Inventory-Borderline Features scale measurement invariant across sex and age? Psychol Assess 2009; 21:125.
* Morey LC. Borderline features are associated with inaccurate trait self-estimations. Borderline Personal Disord Emot Dysregul 2014; 1:4.
* Few LR, Miller JD, Grant JD, et al. Trait-based assessment of borderline personality disorder using the NEO Five-Factor Inventory: Phenotypic and genetic support. Psychol Assess 2016; 28:39.
* National Institute for Health and Clinical Excellence. Borderline Personality Disorder: Treatment and Management. 2009. Available at: http://www.nice.org.uk/CG78 (Accessed on February 12, 2010).Topic 6619 Version 37.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[🎭 Расстройства личности]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Антисоциальное расстройство личности (Памятка)]]

  - [[Пограничное расстройство личности — психотерапия]]